Capítulo 18.1: Los principales síndromes respiratorios

(Continúa)

Javier Castillo Nava
José Luis Yáñez Euroza
(Hospital General de México)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

La función respiratoria consiste esencialmente en mantener la homeostasis gaseosa en el organismo y específicamente a través de la sangre, pues es en ésta donde se pueden hacer determinaciones que certifiquen acerca de la misma; debe considerarse como cumplida la función en forma satisfactoria cuando la oxigenación es correcta y la eliminación de CO2 normal.

Se considera, por lo oxigenadora o con la de eliminación de CO2 o cuando ninguna de las dos se logra satisfactoriamente.

La mayor parte de los autores están de acuerdo con que “insuficiencia respiratoria es un estado que se caracteriza por mala saturación de oxígeno en sangre arterial, elevación del contenido de bióxido de carbono o la combinación de ambas condiciones”.    

Existen causas distintas para la insuficiencia respiratoria y por ello se han clasificado los factores etiológicos en formas diversas. En el cuadro 28.1 pueden observarse las causas que dependen de alteraciones del sistema nervioso, capaces de producir insuficiencia respiratoria.

Cuadro 28.1

El síndrome de insuficiencia respiratoria puede ser ocasionado por acción sobre el sistema nervioso central o sobre el periférico: traumatismos craneoencefálicos que, cuando son duraderos, pueden deprimir la función respiratoria o, alteraciones en las vías de comunicación como sucede en médula y en nervios periféricos.

Pueden existir también causas que radican en el tórax, sea en los pulmones o fuera de ellos. Las causas que se ven con más frecuencia son: enfisema, bronquitis severas, producir manifestaciones pulmonares: obesidad, miastenia gravis, hipotiroidismo, distrofia muscular progresiva, tétanos, etc. Muchas cardiopatías repercuten sobre la fisiología del circuito menor y producen insuficiencia respiratoria.

Cuadro 28.2

 

En el caso de los padecimientos abdominales puede considerarse que cuando afectan el vientre en general, lo que repercute importantemente en su volumen, se altera la base del cono truncado que constituye el tórax. Así, los procesos abdominales altos o las alteraciones importantes de la presión intrabdominal pueden ser considerados como causas torácicas del grupo que podría llamarse abdominal o de la base del tórax. Se observan alteraciones importantes cuando se practica cirugía abdominal alta: colecistectomía, intervenciones sobre el páncreas, duodeno, etc. En la cirrosis hepática puede existir ascitis que dificulte el descenso correcto del diafragma.

Cuadro 28.3

 

Cuadro 28.4

Las extremidades inferiores son capaces de inducir a insuficiencia respiratoria cuando son el sitio de trombosis que fácilmente envía émbolos que terminan por localizarse en el circuito pulmonar para constituir embolias pulmonares con alteraciones importantes en la fisiología respiratoria, tanto por el territorio que afectan como por los fenómenos reflejos que desencadenan.

Desde el punto de vista fisiopatológico se dice que la insuficiencia respiratoria puede ser de tres tipos:    

a) Insuficiencia respiratoria oxigenadora.
b) Insuficiencia respiratoria para la eliminación del CO2.
c) Insuficiencia respiratoria mixta en la que se combinan deficiencia de la oxigenación y de la eliminación de CO2.

De hecho, existen insuficiencias puramente oxigenadoras, como sucede en la insuficiencia cardíaca que en algunas de sus etapas induce al sujeto a hiperventilar en tal forma que no solamente no logra una correcta oxigenación de la sangre, sino que, además, o mantiene la eliminación de CO2 normal o la exagera, lo que hace caer al sujeto en alcalosis respiratoria con déficit de oxigenación arterial.

En cuanto a la insuficiencia en la eliminación del bióxido de carbono es frecuente que el sujeto tenga alguna condición caracterizada por una mala eliminación del mismo y con una oxigenación correcta como sucede frente a existencias de cortocircuitos funcionales y el sujeto recibe una atmósfera con presión parcial de oxígeno elevada.

Finalmente, la insuficiencia mixta, desde el punto de vista funcional, se observa en los casos de hipoventilación en los que la función oxigenadora es deficiente y se asocia una severa retención de bióxido de carbono.    

Es muy importante recordar que para que el CO2 se retenga, existen dos mecanismos infalibles: la hipoventilación y los cortocircuitos venoarteriales, anatómico y funcional.

Los procesos torácicos y los cardíacos tienen mecanismos fisiopatológicos a través de los cuales se produce la insuficiencia respiratoria y actúan de las siguientes maneras:

1. Interfiriendo con el movimiento del tórax, incluyendo la cúpula diafragmática.
2. Alterando la permeabilidad de las vías aéreas.
3. Alterando la membrana alvéolo-capilar.
4. Contaminando la sangre arterial con sangre venosa.
5. Alterando el tono del lecho vascular pulmonar y por tanto la distribución de la perfusión.

Sea que estas causas se presenten aisladas o acompañadas unas de otras, el resultado será una mala distribución del aire inspirado, una ruptura de la relación ventilación/perfusión o una alteración en la capacidad de difusión de los gases.

Factor fundamental para mantener el equilibrio de los diferentes componentes de la función respiratoria, como los ya mencionados, lo es el denominado desde el año de 1929 por Von Neergaard como surfactante pulmonar, cuya denominación latinizada correspondería a sustancias tensioactivas, y que desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento de la correcta presión aérea intraalveolar y a que las diferentes funciones respiratorias se realicen correctamente. Este surfactante o sustancia tensioactiva es una superficie activa de líquido constituida por polisacáridos principalmente y un componente bioquímico denominado alfa-amino antitripsina, materiales que intervienen en mantener una baja tensión superficial para la interfase alveolar líquido-aire, misma que debe ser variable al grado de insuflación alveolar.

La demostración morfológica del surfactante pulmonar es únicamente posible con el microscopio electrónico, porque su grosor es de un mínimo de 60 Å, siendo necesario fijar al pulmón por perfusión vascular para presentar una duplicación de la película extracelular. Esta línea consta de dos capas de interfase aire-líquido y de una muy delgada capa de película osmofísica, existiendo entre esta capa y la membrana plasmática de las células alveolares un material de apariencia amorfa llamada falsa base. Ocasionalmente puede contener inclusiones osmofílicas que pueden ser interpretadas como inclusiones grasas. Los macrófagos alveolares forman parte de la falsa base y siempre se encuentran sumergidos en el interior de la película superficial.

La doble falsa línea puede ser interpretada como representante del surfactante alveolar. La interfase aire-líquido es bloqueada por una falsa membrana de material activo superficial, constituido por fosfolípidos o lipoproteínas. Durante la distensión y relajación alveolar la superficie es comprimida o distendida, por lo que es necesario el intercambio de material entre la película superficial. La correlación es precisa entre cambios morfológicos y bioquímicos, pues cuando el pulmón ha sido vaciado de aire hasta su volumen residual, la tensión superficial del alvéolo aumenta y el incremento de la tensión superficial en la interfase alveolar aire-líquido decrece la presión tisular y promueve la filtración del capilar. El colapso alveolar es causa del aumento del cortocircuito y disminución del equilibrio pulmonar. La disminución de este último también disminuye la capacidad funcional residual y hace mayor número de alvéolos vulnerables al colapso. En situaciones patológicas cuando falta, disminuye o desaparece la tensión superficial rompe al alveolo o propicia su colapso, observándose la formación de microtelangiectasias progresivas, como sucede en el síndrome de insuficiencia respiratoria del recién nacido, en traumatismos torácicos, en el enfisema y en el síndrome de la membrana hialina.

Existen algunas clasificaciones de insuficiencia respiratoria que por el mérito de sus autores merecen ser mencionadas.

Las clasificaciones de Baldwin, Cournand y Richard, así como la clasificación de Brauer, en las que se puede advertir la especial atención que se presta a los mecanismos capaces de producir insuficiencia respiratoria y se explica poco la fisiopatología de la misma.

Cuadros 28.5 a y b

No obstante, es tan importante para el clínico poder localizar el tipo de insuficiencia respiratoria como comprender sus mecanismos etiopatogénicos, ya que en un caso dado pueden encontrarse muchas de las anormalidades clasificadas como insuficiencia respiratoria, al mismo tiempo y sin embargo, los gases en sangre arterial se mantienen dentro de los límites normales, debido a los mecanismos compensadores de la función respiratoria.

En otras palabras, podría argüirse que no se necesita estudiar tantos parámetros en las pruebas funcionales si se tiene una determinación correcta de gases en sangre arterial, pero en realidad lo que hace el estudio de la función respiratoria es no limitarse a informarse sobre la presencia o no de alteraciones en la homeostasis gaseosa en una muestra de sangre arterial, sino indicar “a costa de qué mecanismos compensadores” se está manteniendo dicha homeostasis.

Se antojaría, por lo tanto, definir como suficiencia respiratoria aquel estado del organismo en el cual los gases en sangre arterial se encuentran dentro de límites normales y un grupo de parámetros que estudian múltiples aspectos de la función respiratoria también se encuentren dentro de los límites predecibles para el sujeto estudiado.

Esto significa que no se puede decir que un sujeto no tiene insuficiencia respiratoria simplemente porque los gases en sangre arterial son normales. Así sucede en gran cantidad de casos, fundamen-talmente en sujetos con alteraciones en aparato cardiovascular, que a pesar de que se encuentran las constantes de los gases en sangre arterial normales, se descubren, en muchos de los parámetros mencionados en las pruebas respiratorias, alteraciones que indican la puesta en marcha de un importante número de mecanismos compensadores que garantizan en el sujeto la homeostasis gaseosa y que si este sujeto se somete a pruebas de un ejercicio más o menos extremo, al llegar los mecanismos compensadores a su máximo de capacidad, se desencadena el desequilibrio en la homeostasis gaseosa y aparecen alteraciones en la función oxigenadora, en la función eliminadora de CO2 o en ambas funciones y se demuestra que el sujeto inicialmente con gases normales en sangre, tenía cierto grado de insuficiencia respiratoria.

Para estudiar a un sujeto con insuficiencia respiratoria, se necesita descubrir el tipo de la misma y los mecanismos que la determinan. Esta conducta permite orientar el esfuerzo terapéutico y establecer un pronóstico certero. Se puede intentar correlacionar las disfunciones con las alteraciones anatómicas y comprender que un mismo tipo de insuficiencia respiratoria se puede encontrar en padecimientos muy distintos no solamente respiratorios, sino también cardiovasculares.

Descubrir el mecanismo productor es comprender como un padecimiento en alguna etapa de su evolución puede producir insuficiencia respiratoria y, a su vez, indicar que cuando menos en alguna etapa de ese padecimiento el pronóstico ha variado, o bien la insuficiencia respiratoria es definitiva, como sucede en las destrucciones del parénquima pulmonar, en la insuficiencia cardíaca irreversible, en la estenosis mitral (apretada e inveterada) o reversible, como sucede en los casos de hipoventilación por obesidad exagerada (Pickwick).

Es importante establecer algunos lineamientos, finalmente, que permitan distinguir qué mecanismos pueden ser desencadenados por la insuficiencia cardíaca y cuáles otros se deben atribuir a insuficiencia estrictamente respiratoria.

La insuficiencia cardíaca y la insuficiencia respiratoria son capaces de producir disnea, independientemente del tipo de lesión que las origine; del mismo modo que las lesiones pulmonares pueden estar presentes sin producir insuficiencia respiratoria, existen condiciones en las cardiopatías que tampoco producen disnea. No obstante, existen algunas alteraciones cardíacas o pulmonares que por las características fisiopatológicas de los factores desencadenantes pueden orientar al clínico hacia el diagnóstico, si no del sitio anatómico de la lesión cuando menos de su localización en aparato cardiovascular o en aparato respiratorio.

En algunos casos los mecanismos compensadores disminuirán las alteraciones y solamente la prueba de esfuerzo pondrá de manifiesto la insuficiencia respiratoria sea cual fuere su origen.

No debe esperarse que el estudio en sí de la insuficiencia respiratoria conduzca hacia la determinación de la etiología de la enfermedad y fundamentalmente la clínica será más efectiva en el diagnóstico discriminatorio entre insuficiencia cardíaca e insuficiencia del aparato respiratorio.    

La insuficiencia cardíaca es una frecuente complicación resultante de la insuficiencia respiratoria severa, siendo habitual la insuficiencia ventricular derecha conocida como“cor pulmonale”, agudo o crónico.    

La insuficiencia respiratoria que se acompaña de hipertensión del circuito menor por aumento de las resistencias vasculares, desarrolla trastornos en el ventrículo derecho que determina a la larga insuficiencia cardíaca, no importa cuál sea el mecanismo de producción de la resistencia vascular aumentada. La causa más frecuente de hipertensión pulmonar reconoce como mecanismo íntimo la hipoxia seguida de hipercapnia, que aunque en menor grado, también eleva las resistencias del circuito menor. La resistencia del lecho vascular pulmonar puede ser elevada ocasionalmente por un incremento en el volumen sanguíneo o por la presencia de policitemia, por la obliteración de vasos pulmonares como sucede en el enfisema, la fibrosis intersticial y la cifoescoliosis. El aumento de la resistencia vascular se incrementa más tarde por el desarrollo de anastomosis de la circulación pulmonar con la circulación bronquial, como sucede en la bronquiectasia. La hipertensión del circuito menor se encuentra incrementada con la hipertensión de la circulación bronquial lo que sobrecarga el trabajo del ventrículo derecho.

Con una hipercapnia acompañada de hipoxia crónica, la función del miocardio en general se encuentra deprimida y las autopsias en pacientes con insuficiencia cardiorrespiratoria con frecuencia muestran pequeñas áreas de fibrosis del miocardio en el ventrículo izquierdo, probablemente debidas a hipoxia crónica que, agregada a la sobrecarga de la hipertensión pulmonar y de la volemia aumentada, pueden comprometer el ventrículo izquierdo, alterándolo anatómica y funcionalmente. En los padecimientos cardiorrespiratorios, en donde se desarrollan numerosas anastomosis bronco-pulmonares, la sobrecarga de circulación colateral recae en el ventrículo izquierdo. La congestión pulmonar resultante de estos cortocircuitos a su vez incrementa el trabajo respiratorio y agrava la hipoxia, al grado de que se puede llegar a la insuficiencia cardíaca, que aunque predominantemente derecha, puede decirse que rápidamente se hace global.

Insuficiencia respiratoria secundaria a insuficiencia cardíaca

Del mismo modo que la insuficiencia respiratoria conduce a la insuficiencia ventricular izquierda, la insuficiencia ventricular izquierda primaria conduce con más frecuencia y seguridad a la insuficiencia respiratoria.

Cuando el ventrículo izquierdo cae en insuficiencia como sucede en la hipertensión arterial sistémica, en la cardiopatía ateroesclerótica o en la estenosis mitral acentuada, se desarrolla lo que se llama congestión pulmonar con invasión del espacio intersticial y del espacio alveolar.
Entre las alteraciones funcionales es muy frecuente encontrar una franca disminución en la capacidad de difusión de los gases a través del alveolo lo cual conduce a una hipoxia acompañada de hiperventilación que puede conducir a la hipocapnia. La hipertensión secundaria al impedimento del drenaje de las venas pulmonares, de gran severidad, se agrava a su vez por la hipoxia que siempre aumenta las resistencias del lecho pulmonar y hace que se produzca hipertrofia ventricular derecha y ocasionalmente se llegue a la insuficiencia cardíaca.

Puede decirse que la insuficiencia ventricular izquierda es la causa más común de la quiebra ventricular derecha y el ejemplo más frecuente lo constituye la estenosis mitral.

Incapacidad respiratoria

Se considera como incapacidad respiratoria aquella condición que impide al paciente llevar a cabo sus labores habituales a consecuencia de una enfermedad pulmonar. Esta    definición adolece de un defecto: que el    grado de impedimento funcional del aparato respiratorio varía notablemente entre los sujetos calificados como “incapacidad respiratoria” ya que sus requerimientos laborales pueden variar en forma importante.    

Se dice que “incapacidad respiratoria es la sensación subjetiva de malestar que impide al sujeto trabajar, siempre y cuando esta condición fuera permanente”, puesto que la disnea, la tos y la hemoptisis pueden ser permanentes o pasajeras.

El síntoma más frecuente que impide al sujeto trabajar es la disnea, pero esta condición no es la única causa de incapacidad, ya que la presencia de disnea no necesariamente indica incapacidad o enfermedad respiratoria y las pruebas respiratorias pueden demostrar insuficiencia respiratoria, en un sujeto que dice no sentir malestar o disnea, o pueden ser normales en un sujeto que acusa la sensación de sed de aire. Esta definición implica que el diagnóstico de incapacidad respiratoria sólo puede ser realizado por interrogatorio, puesto que involucra un concepto puramente subjetivo.

No obstante estas consideraciones, existe una correlación satisfactoria entre la disnea, la insuficiencia y la incapacidad respiratoria, principalmente cuando las alteraciones son muy importantes y pueden ser descubiertas a través de estudios funcionales y morfológicos, investigaciones que permiten, en medicina industrial, calificar el grado de incapacidad que corresponde a un trabajador y que se presume es atribuible a la labor que ha desempeñado durante varios años.

Acidosis y alcalosis respiratoria

Los trastornos del equilibrio ácido-básico en el organismo pueden resumirse en los términos de los diversos sistemas buffer, en el que el del bióxido de carbono-ácido carbónico y bicarbonato es el expresado más frecuentemente para la explicación de diferentes tipos de desequilibrio. Se considera que el bicarbonato neutraliza aproximadamente 25% del total de los iones de H+ del organismo y 50% de los del líquido extracelular. El CO2 es un producto inmediato del metabolismo celular con la característica de ser eliminado directamente por los pulmones, cuya función determina la presión parcial de CO2 sanguíneo, por lo que se colige que cualquier anormalidad respiratoria que afecte las presiones parciales de CO2 alveolar y sanguíneo necesaria y potencialmente pueden provocar desequilibrio acido-básico de este origen, pues hay que diferenciarlo del desequilibrio metabólico que fundamentalmente modifica los iones hidrógeno o los bicarbonatos por pérdida de bases o por retención de ácidos, lo cual es equivalente desde el punto de vista bioquímico.

Con los conceptos anteriores puede tenerse el conocimiento de dos fenómenos de desequilibrio en el terreno respiratorio que son la acidosis y la alcalosis, señalando que estas condiciones pueden presentarse compensadas o descompensadas.

La acidosis respiratoria descompensada se produce por disminución de la ventilación alveolar por cualquiera de las patologías que pueden provocar hipoventilación, presentándose con mayor frecuencia en sujetos portadores de enfermedades crónicas del aparato respiratorio en fases avanzadas, siendo su observación rara en sujetos con patología aguda sin antecedentes de alteraciones previas. Se considera que únicamente se presenta acidosis respiratoria en condiciones de extrema gravedad en vista de que los estímulos químicos que regulan la respiración generalmente se afectan primero y estimulan la respiración antes del agotamiento de los sistemas buffer. La hipoventilación disminuye la cantidad de CO2 eliminado y consecuentemente aumenta la presión de CO2 alveolar y arterial; al aumentar esta última, aumenta también la formación de ácido carbónico, mismo que al disociarse eleva las concentraciones de H+ y de iones bicarbonato.

La acidosis respiratoria aguda descompensada se observa raramente; es mucho más frecuente observar agudizaciones en estados crónicos de acidosis respiratoria. La diferencia en el contenido total de CO2 en sangre es uno de los elementos de más importancia para realizar el diagnóstico diferencial; en los cuadros agudos el CO2 total es prácticamente normal o poco elevado en tanto que en la acidosis respiratoria crónica el CO2 total siempre se encuentra elevado.    

Durante la adaptación del organismo a la acidosis respiratoria hay aumento en la eliminación renal de cloruros y de potasio, los niveles de cloro en la sangre disminuyen en proporción a la elevación del bicarbonato. El potasio extracelular está elevado y este desplazamiento se produce por un transporte activo en la membrana, por medio del cual se conserva la neutralidad eléctrica de la célula. Cuando aumenta la concentración de H+ en el líquido extracelular, los hidrogeniones H+ penetran a la célula y aumentan la carga positiva, la neutralidad se restablece con la eliminación de K+ que tiene también carga positiva.

En la acidosis crónica el organismo presenta una depleción del contenido total de K+ ya que éste se pierde por una mayor eliminación renal, sin estar ésta afectada por cambios hemodinámicos renales.

El organismo puede reaccionar disminuyendo la intensidad del cambio de pH, produciendo incluso nuevos estados de equilibrio a pesar de la elevación de la pCO2, manteniendo el pH dentro de límites normales. A esta situación se le denomina acidosis respiratoria compensada o acidosis sin acidemia, lo que significa que hay alteraciones que causan acidosis pero el pH sanguíneo es normal por la existencia de diversos mecanismos compensadores. Estas situaciones se realizan neutralizando el exceso de H+, aumentando la expulsión del mismo y de amoniaco por el riñón, así como la reabsorción de bicarbonatos.

La compensación renal es complementada por la redistribución interna de electrólitos, caracterizada por transferencia de cloro del espacio celular, principalmente de los eritrocitos al espacio extra-celular, salida de Na+, K+ y fosfatos de todas las células hacia el líquido extracelular y alteraciones importantes en el metabolismo de los lactatos, considerando que parte de estos desplazamientos electrolíticos podrían estar relacionados con el desequilibrio eléctrico causado por el aumento del H+ en el líquido intracelular.

La disminución del CO2 circulante produce estímulos inhibidores de los centros respiratorios que llegan a producir apnea después de la hiperventilación. En otras ocasiones puede explicarse la hiperventilación por aumento de la sensibilidad de los centros respiratorios al CO2. Por lo anterior, se puede decir que la alcalosis respiratoria por hiperventilación y aumento de eliminación de CO2, se observa con más frecuencia en desequilibrios neurovegetativos, en sujetos con hiperventilación de origen cerebral y en sujetos con traumatismos del sistema nervioso central. Se observa también con frecuencia frente a insuficiencia respiratoria oxigenadora, siendo en estos casos la hipoxia la que estimula la respiración y produce hiperventilación. Este cuadro puede presentarse acompañado de pérdida de la conciencia y de tetania, no siendo grave el pronóstico con respecto a la vida. Entre las complicaciones más serias de la alcalosis respiratoria crónica se encuentran los cambios secundarios en el potasio, ya que los hidrogeniones difunden hacia el líquido extracelular y la neutralidad eléctrica es mantenida por transporte de sodio y potasio hacia el interior celular. La movilización del potasio durante la alcalosis favorece la excreción de potasio por la orina y por lo tanto en los cuadros crónicos existe depleción en este anión en su concentración orgánica total.

En los cuadros crónicos la hiperventilación causa aumento de la pérdida de agua por la respiración; cuando el volumen plasmático disminuye existe un aumento en la producción de aldosterona que promueve la reabsorción de Na+ y esta situación puede funcionar como un mecanismo limitante de la reabsorción de H+, pues la excreción de H+ por el riñón se realiza por intercambio de iones Na+.

Existen casos en los que se asocia la acidosis respiratoria con acidosis metabólica, considerándose genéricamente que una existía antes que la otra, apareciendo la segunda como complicación de la primera. Algunos casos se pueden observar en sujetos diabéticos que desarrollan infecciones pulmonares, en sujetos con neumopatías que asocian posteriormente una nefropatía, principalmente pielonefritis, lo que produce insuficiencia renal y acidosis metabólica.

La terapéutica de los desequilibrios acido-básicos se considera estrictamente individual dependiendo de la situación patológica que produce esta fenomenología y debe ser manejada con control exacto a nivel bioquímico y de pruebas respiratorias, sin la posibilidad de señalar un patrón general.

DISNEA

La disnea equivale a sed de aire, a la necesidad de respirar con más efectividad que la que se tiene en un momento dado. Por eso el sujeto que padece este síntoma trata de ventilar más de lo que correspondería al momento fisiológico que está viviendo. La tendencia instintiva de quien padece este síntoma es aumentar la frecuencia, la amplitud, ritmo y duración de las fases de inspiración y espiración, o bien el volumen minuto pulmonar a través de incrementar el volumen de aire corriente. En un grado mayor o menor el sujeto con disnea frecuentemente altera estas dos variables del ciclo respiratorio con el fin de encontrar alivio al síntoma.

La disnea puede corresponder a un síntoma, si su manifestación es puramente subjetiva; sin embargo, si ésta se hace aparente, se le considera como signo. El término significa etimológicamente respiración difícil y se le considera como la percepción por la conciencia de un trabajo respiratorio aumentado. Puede corresponder al aparato respiratorio, pero también puede ser un síntoma o signo cardiovascular. La disnea es el primer mecanismo compensador de tipo subjetivo que se produce al aparecer una insuficiencia respiratoria, sin que necesariamente este concepto fisiopatológico amerite la aparición del síntoma en cuestión. La sensación la manifiesta el paciente como su incapacidad de captar el aire suficiente y necesario en cada movimiento respiratorio, con terminología adecuada a la propia educación del enfermo.

A la disnea con respiración lenta se le denomina bradipnea y a la respiración rápida taquipnea, ambas en relación a disminución o aumento de la frecuencia respiratoria, misma que puede acompañarse de disminución de la amplitud respiratoria o respiración superficial, o de su aumento, denominada polipnea. En este punto es importante señalar no confundir a la disnea con la hiperpnea, que sería una respiración que excede las necesidades metabólicas. Dentro de las disneas, algunas presentan características propias, como en la disnea de esfuerzo, catalogable en grandes, medianos y pequeños esfuerzos, presente en estas condiciones la ortopnea sólo es patente en posición horizontal y se alivia con el ortostatismo; así como la trepopnea o intolerancia a alguno de los decúbitos laterales. La disnea de presentación brusca e intempestiva es la denominada paroxística, así como algunos tipos especiales de disnea como son las disneas periódicas, con interrupciones del ritmo respiratorio, como las de Kussmaul, la de Cheyne Stokes y la de Biot. Es importante señalar también la posibilidad de presentación de disneas psicógenas, pudiendo ser suspirosa o no. La presentación de taquipnea en cualquiera de sus formas puede llevar a la hiperventilación, con descenso del anhídrido carbónico en sangre y producir alcalosis secundaria, con posible presentación de tetania, con espasticidad y rigidez muscular así como abatimiento, astenia, precordalgias e inclusive convulsiones.

En las disneas inspiratorias se puede producir estridor por vibración de la columna de aire intra-traqueal, si es de tono alto; si es de tono bajo, como el sonar del un cuerno de caza, se le denomina cornaje.

Cuando la presión intratorácica negativa al movimiento inspiratorio no se compensa rápidamente, se produce una succión con depresión de las fosas supraclaviculares, hueco supraesternal y espacios intercostales que recibe el nombre de tiro.

Disnea periódica, respiración de Cheyne Stokes. Este tipo patológico de respiración se caracteriza por una fase de apnea de duración variable que puede oscilar de 10 a 30 segundos, después de la cual se inicia una serie de respiraciones que progresiva y lentamente van aumentando de amplitud y frecuencia, hasta llegar a un acmé, a partir del cual decrecen igualmente en amplitud y frecuencia hasta llegar a una nueva fase apneica, y así sucesivamente. Se le considera como propia del automatismo bulbar y para su producción se requiere un déficit irrigatorio cerebral aunado a hipoexcitabilidad del centro respiratorio. Durante el período de apnea, el anhídrido carbónico que progresivamente se acumula en la sangre circulante estimula al centro respiratorio, lo que produce las respiraciones crecientes y decrecientes características.

Fig. 28.1 Respiración de Cheyne-Stokes

 

Respiración de Kussmaul. Se inicia por una inspiración ruidosa y profunda, seguida de una pausa, y en seguida de una espiración rápida separada por un intervalo de la inspiración siguiente. Es importante señalar que durante las inspiraciones el pulso siempre es dicroto, se regulariza en la pausa y se vuelve a presentar en la inspiración siguiente. Es la respiración característica de los comas diabético y urémico y no da apariencia de disnea ni obstáculo respiratorio alguno. Su presentación depende de la estimulación enérgica del centro respiratorio por acidosis.

fig. 28.2 Respiración de Kussmaul

Respiración de Biot. Se caracteriza por la presentación de pausas apneicas, entre las que se intercalan movimientos respiratorios regulares en frecuencia y amplitud. Se le menciona como característica de los procesos meníngeos, tumores o patología extradural.

Fig.28.3 Respiración de Biot

 

Un tipo de respiración, de presentación más frecuente que los mencionados, lo es la denominada respiración paradójica, que consiste en la movilidad anómala paradójica de los tiempos de la respiración en cada hemitórax, es decir, que mientras en uno de los hemitórax se realiza el movimiento inspiratorio, en el hemitórax contralateral se está realizando la espiración. Esta situación es observable frecuentemente en traumatología torácica, por destrucción de la jaula ósea del tórax, con pérdida del apoyo que representan los propios arcos costales y la pérdida igualmente de la presión negativa intratorácica, fundamentales los dos aspectos para el sincronismo de la movilidad torácica. Esta situación patológica es de severidad extrema pues puede y de hecho lleva a la arritmia respiratoria, a la insuficiencia respiratoria y a la broncoaspiración de secreciones de un hemitórax al otro, así como a la supresión del mecanismo defensivo de la tos (fig. 28.4).

Fig. 28.4 Esquema que muestra la respiración paradójica. Las flechas señalan la dirección de la corriente de aire en la inspiración y en la espiración. La línea continua externa corresponde a la posibilidad de fracturas de la pared costal, la línea discontinua los casos de neumotórax y la línea punteada los casos de parálisis diafragmática. Las flechas externas, la acción de la respiración paradójica.

Enumerativamente algunos autores consideran otros tipos de respiraciones, cuya importancia es relativa y su valor semiológico un tanto exótico: a saber: la respiración alternante de Galli, la respiración en escalera también descrita por Galli, la respiración suspirosa o disfrénica asociada a procesos neuróticos, la respiración jadeante y la respiración hiposa.

No obstante, el estudio de la disnea se hace complicado y aún permanece en este terreno mucho por investigar, debido a que tiene numerosos aspectos que parecen contradictorios. Desde la nomenclatura, se dice que la disnea no es más que la expresión de mal funcionamiento respiratorio, no importa que éste sea a nivel pulmonar, a nivel del transporte de los gases mediante la sangre en circulación o a nivel de la respiración celular. Otros clínicos afirman que se trata de un síntoma puramente subjetivo, como podría ser el dolor y que en ocasiones el médico percibe como un dato objetivo de disnea, el cúmulo de manifestaciones que exteriorizan la sed de aire que padece el enfermo y clasifican la disnea en forma gruesa en objetiva, que es aquella que puede apreciar el clínico, y subjetiva, la que manifiesta el enfermo en el interrogatorio, pero que no se hace notable a la inspección.

Recientes estudios sobre el origen de la disnea y sus mecanismos han inclinado a la mayoría de los investigadores a considerarla como un síntoma. Comroe utiliza, para explicar qué es la disnea, la comparación de este síntoma con el síntoma dolor, porque les encuentra una gran similitud clínica, pues se sabe que el dolor frecuentemente tiene una mayor o menor intensidad y es percibido en una o en otra forma según el psiquismo del paciente.

Existen sujetos con alteraciones anatómicas para tener una disnea importante que dicen no percibir este síntoma; otros que no teniendo alteraciones respiratorias demostrables dicen sufrir una muy intensa disnea y, como sucede en el síntoma dolor, una gran cantidad de pacientes experimenta una disnea que está muy de acuerdo con el tipo y grado de alteraciones respiratorias que se pueden determinar mediante los estudios fisiológicos convencionales.

Una hipoxia severa y repentina puede dar la sensación de bienestar en un sujeto normal aunque después se siga a la inconciencia y se pase a la muerte, sin haber experimentado jamás ninguna molestia parecida a la disnea, sed de aire o ansiedad para respirar. Los informes de Tissaldier, durante un ascenso en globo aerostático, relatan sus experimentos en compañía de Croce y Sivel en 1875:

“Tanto el cuerpo como la mente se sienten más ligeros. No hay ningún sufrimiento. De lo contrario, se siente una especie de alegría interior. De ninguna manera se piensa en estar en una situación peligrosa, se eleva uno y es grato irse elevando. De pronto me sentí tan débil que no podía ni voltear la cabeza ni mirar a mis compañeros. Quisiera yo señalar que estábamos en este momento a 26,000 pies de altura, mi lengua está paralizada. De repente cierro mis ojos y desfallezco sin ánimos, perdiendo toda memoria.”

Cuando bajó el artefacto aerostático, desde 28,820 pies por voluntad del propio globo, los dos compañeros de Tissaldier habían muerto.

La respuesta a una hipoxia de tal severidad es diferente en sujetos que han sido aclimatados en las grandes altitudes montañosas o actualmente en las llamadas cámaras de descompresión que han llegado a simular altitudes equivalentes a 20,000 ó 25,000 pies de altura. La ventilación pulmonar se incrementa gradualmente, pero en sujetos normales y en reposo este cambio respiratorio no se acompaña de compensación de disnea y refieren que es confortable.

Al experimentar en un sujeto con metástasis cancerosas pulmonares con una saturación arterial de oxígeno de 89%, la aclimatación a una altitud simulada de 18,000 pies se llevó a cabo sin sensación de disnea.

Esta adaptación a la falta de oxígeno por tiempo prolongado es frecuente en sujetos cianóticos por enfermedad cardiopulmonar; sin embargo, cuando este tipo de enfermos hace un ligero ejercicio generalmente se presenta disnea.

Experimentalmente, la baja concentración de oxígeno en el aire inspirado regularmente es seguida de disnea, aun en reposo, en sujetos con enfisema pulmonar medianamente severo. Las altitudes entre 3,000 y 5,000 pies, por lo general bien toleradas por sujetos normales, frecuentemente provocan sensación de disnea o dificultad respiratoria en enfermos cardiopulmonares de mediana intensidad. Naturalmente cuando existe alguna dificultad en la capacidad de transporte del oxígeno del alvéolo a la sangre, ya sea por infección, broncoespasmo o sobredistensión pulmonar, se presenta disnea que puede ser relacionada, cuando menos en parte, en forma paralela a la exacerbación de la hipoxia. No obstante, algunos investigadores desprecian el papel de la hipoxia en la disnea de este tipo de pacientes, como son los de insuficiencia cardíaca y los enfisematosos, porque la saturación de oxígeno arterial si no es normal cuando menos es muy cercana a este límite. En algunos casos, las maniobras para la punción arterial (angustia, emoción) producen un grado suficiente de hiperven-tilación como para elevar el oxígeno arterial, incluso a niveles superiores a los que tenía el sujeto en condiciones basales.

También experimentalmente se ha observado que la inhalación de concentraciones de oxígeno moderadamente aumentadas en el aire inspirado, usualmente conducen a un alivio en sujetos disneicos, incluso en aquellos casos en que la saturación de oxígeno arterial se había encontrado muy cerca de lo normal o definitivamente normal. Esta respuesta específica no debe ser considerada como manifestación de una depresión respiratoria, puesto que en los casos en que se aplica oxigenoterapia bien regulada el volumen minuto pulmonar no disminuye por debajo de lo normal ni el oxígeno produce hipoventilaciones, a menos que se administre en concentraciones exageradamente altas.    

Es particularmente interesante puntualizar que la falta de oxígeno, por sí mismo, ejerce un efecto que precipita a la aparición del síntoma disnea en el enfisema, así como en la insuficiencia cardíaca, y sería como consecuencia directa de la ventilación aumentada y el incremento del trabajo de la respiración que se necesita para mantener la hiperventilación inducida por la hipoxia.

En estos casos, el volumen minuto incrementado inicia un intercambio más eficiente de oxígeno, pero en menos extensión del bióxido de carbono que, a su vez, se produce en cantidades superiores debido al aumento del metabolismo que ocasiona la hiperventilación. El esfuerzo físico es provocado en el enfisema y en el pulmón congestivo por el cambio en la naturaleza del tejido pulmonar, según se demostró por las amplias oscilaciones en la presión intrapleural.    

Aunque la inhalación de oxígeno alivia la disnea y la hipoxia, la eliminación de bióxido de carbono disminuye al bajar la ventilación. La manera en que algún mecanismo compensador adecuado pueda originarse para eliminar el bióxido de carbono se ha discutido recientemente, pero basta decir que la retención de CO2 no interfiere con el alivio de la disnea, que se presenta al administrar oxígeno, sino que más bien origina un problema especial para evitar acidosis respiratoria no compensada, especialmente cuando el oxígeno se administra sin las precauciones debidas. Cuando se da oxigenoterapia controlada, la elevación progresiva en la concentración arterial y alveolar de CO2 hace posible un ciclo que ayuda y en el cual el CO2 se elimina a mayores concentraciones por litro de ventilación, es decir, la reacción homeostática permite mantener un volumen minuto pulmonar disminuido, menor consumo de oxígeno y consecuentemente una menor producción de bióxido de carbono.

Fisiopatológicamente, aunque no existen índices objetivos de la presencia o de la severidad de la disnea, siempre es posible obtener una buena información sobre los diversos tipos de anormalidades en la función cardiorrespiratoria que se encuentra en sujetos disneicos. A partir de este tipo de información, es posible construir una hipótesis acerca de la causa de la disnea, en términos de alteraciones fisiológicas, y diseñar un programa de pruebas que sean útiles para decidir si tales anomalías se encuentran presentes en un sujeto dado y si son o no capaces de producir disnea.

Cada vez es más claro que la disnea en pacientes cardíacos en gran parte es el resultado de anomalías pulmonares. En los cardiópatas inicialmente se presenta una repleción vascular y conforme avanza el padecimiento se presentan verdaderas alteraciones en el parénquima pulmonar como sucede en cardiopatías inveteradas que conducen a la fibrosis pulmonar. Tanto la fibrosis como la repleción vascular producen lo que se llama “pulmón rígido”, lo cual conduce a un aumento en el trabajo respiratorio, puesto que es necesario que se utilice un mayor consumo de energía para los movimientos respiratorios y así lograr una misma cantidad de volumen minuto pulmonar. Recientemente se ha demostrado que cuando se presenta la disnea durante una actividad intensa en sujetos normales o durante una actividad moderada en enfermos con estenosis mitral, aparece como común denominador un gran incremento en las variaciones de las presiones intratorácicas. La disnea al parecer se presenta cuando las variaciones en la presión intratorácica oscilan en una amplitud cercana a los 40 cm de agua. En el enfermo mitral esto sucede en un nivel de poca actividad y poca ventilación porque los pulmones se resisten más a su distensión, en tanto que en sujetos sanos solamente se desarrolla esta variación respiratoria, así de grande, en la presión intratorácica cuando es sometido a una actividad importante.

La realidad experimental de la disnea como un síntoma de la enfermedad subyacente puede ser determinada midiendo la presión intratorácica durante aquellas condiciones capaces de desencadenarla. Esto en la práctica se hace pasando un tubo dentro del esófago con un globo en la extremidad y conectándolo a un aparato de inscripción que señale las fluctuaciones en la presión, lo que proporciona un índice satisfactorio de los cambios de presión intrapleural.

Algunos tipos de neumopatías conducen a una hiperventilación refleja, que asociada a cierto grado de obstrucción en vías aéreas o acompañada de una distensibilidad disminuida, incrementa el esfuerzo y el trabajo de la respiración. La congestión pulmonar que se observa en la insuficiencia ventricular izquierda y en otras cardiopatías se acompaña de una hiperventilación refleja tanto en reposo como en ejercicio. También se presenta taquipnea en las fibrosis pulmonares y en los padecimientos vasculares pulmonares.

Estos sujetos hiperventilan a cualquier nivel de actividad física, y si a esto se agrega el hecho de que cada nivel de ventilación necesita cantidades superiores a las normales de trabajo respiratorio, se comprende que lo que acontece es que se ha alterado la consistencia del parénquima pulmonar o la permeabilidad de las vías aéreas, o también que estas dos alteraciones coinciden en mayor o menor grado y desembocan en producción de disnea.

Si se establece que la disnea es el resultado de impulsos nerviosos a partir de músculos respiratorios que están trabajando en exceso, podría pensarse que la reducción en el aporte de oxígeno a estos músculos produciría disnea, incluso a niveles bajos de actividad física. Esto, aunque especulativo, explicaría que la disnea ocurre en la anemia y algunos casos de insuficiencia cardíaca en que el trabajo de la respiración no parece ser muy grande. La cantidad de oxígeno que llega a los músculos respiratorios depende del flujo sanguíneo a los mismos y de la cantidad de oxígeno que se encuentra en la sangre circulante. Las disminuciones en el débito cardíaco, en el poder de combinación de la sangre con el oxígeno, podrían producir disnea con poco trabajo físico.

No obstante, la contribución de cada uno de estos elementos para el desarrollo de la disnea necesita una delineación más precisa, así como de bases neurofisiológicas más comprensibles.

Al parecer las cardiopatías causan disnea porque siempre afectan al pulmón y se trataría de una elevación en la presión capilar pulmonar, la cual puede investigarse por cateterismo intracardíaco. La hipertensión en los capilares puede causar trasudado de líquido al intersticio pulmonar, lo cual haría que el pulmón se hiciera rígido y al reducirse la distensibilidad parenquimatosa se produciría disnea, explicable por aumento en el trabajo de la respiración. De manera general el clínico puede sospechar el grado de congestión pulmonar en un paciente cardíaco según el grado de reducción en su capacidad vital, la cual puede medirse fácilmente.

También la repleción de áreas pulmonares por líquido intersticial, con sustitución del contenido aéreo pulmonar, puede sospecharse por la reducción de todas las subdivisiones del volumen pulmonar.

La congestión pulmonar conduce a una hiperventilación refleja que ocasiona escape exagerado de bióxido de carbono, lo cual produce una alcalosis respiratoria que se encuentra presente en un enfermo durante el ejercicio y el reposo. La saturación de oxígeno es normal o discretamente reducida aun en presencia de congestión pulmonar severa que no llegue al edema agudo pulmonar. Otra causa frecuente en los cardiópatas y que conduce a disnea es la reducción del débito cardíaco. En casos moderados de insuficiencia cardíaca, el débito puede ser normal en reposo, pero no se eleva durante el ejercicio en forma proporcional.

Cuadro 28.6

Una manera útil de estimar esta situación es la que facilita la frecuencia del pulso comparada durante el ejercicio y el reposo, ya que la actividad física incrementa el pulso en 6 a 8 por minuto por cada 100 ml de incremento en el consumo de oxígeno. Así se tiene que en enfermos cardiópatas se valora una respuesta a un ejercicio dado, consistente en un mayor grado de taquicardia que el que correspondería, para el mismo ejercicio en un sujeto normal; de manera que la determinación de la frecuencia cardíaca durante el ejercicio para el cual se mide el consumo de oxígeno puede constituir una guía útil para conocer la presencia o ausencia de cardiopatía como causa de la disnea.

La maniobra de Valsalva también puede servir como prueba de la función cardíaca, porque normalmente cuando el sujeto incrementa la presión intratorácica de 30 a 40 mm de Hg durante 15 segundos soplando contra una columna de mercurio, la presión sistólica se eleva y después de uno a tres segundos de esfuerzo vuelve rápidamente a los niveles de control. Al suspenderse el esfuerzo se presenta una caída rápida a presiones subnormales seguida de un rebote hacia un nivel alto. En los cardiópatas existe la ausencia de la primera caída de presión durante el esfuerzo continuo y cuando éste se suspende se observa caída de la presión a lo normal sin la elevación secundaria. El hallazgo de esta respuesta puede indicar al clínico que la disnea se debe a insuficiencia cardíaca y una respuesta normal serviría para excluir una cardiopatía como causa de la disnea.    

Puede considerarse que los padecimientos pulmonares capaces de producir disnea son clasificables en restrictivos, obstructivos y vasculares.

En la enfermedad pulmonar restrictiva, la disnea obedece a una taquipnea refleja por una disminución importante de la distensibilidad pulmonar. A veces se acompaña de alteraciones discretas en la ventilación y siempre se encuentra una reducción importante en los volúmenes pulmonares. Con frecuencia se encuentra disminuida la tensión de CO2 arterial como resultado de la taquipnea refleja y lo mismo se observa en reposo que en ejercicio. La saturación de oxígeno arterial puede ser normal a menos que se trate de padecimientos muy avanzados, como sucede en la fibrosis intersticial difusa pulmonar, y esta hipoxemia se exagera con el ejercicio y mejora respirando concentraciones altas de CO2. Este tipo de pacientes presenta disminución importante de la capacidad de difusión de los gases y, a veces, la presencia de este dato por sí solo hace el diagnóstico, así como la capacidad normal de difusión de los gases siempre excluye a la fibrosis pulmonar intersticial como causa de disnea.

En la enfermedad pulmonar obstructiva, la disnea es debida al incremento de trabajo que tiene que desarrollar la musculatura respiratoria para movilizar el aire a través de vías aéreas estrechas, siendo la evidencia en espirometría cualquier prueba destinada a medir la velocidad del aire en el árbol traqueobronquial, como puede ser la ventilación máxima voluntaria o el volumen del primer segundo, que es una de las subdivisiones de la capacidad vital cronometrada. En el asma y en el enfisema existe una hipoxemia moderada con retención de CO2 en sangre arterial, datos que se incrementan con el ejercicio, y la administración de oxígeno disminuye la hipoxemia pero como resultado colateral indeseable exagera la elevación de CO2 arterial.

En la enfermedad vascular pulmonar se presenta hipertensión del circuito menor, como sucede en las embolias o en las alteraciones de los vasos sanguíneos pulmonares. Una de sus manifestaciones es la disnea, considerando que este fenómeno es el responsable de la hiperventilación refleja. Se asocia a veces con alteraciones en las pruebas respiratorias, pero existen pocos datos para saber si se acompaña de una reducción de la capacidad de difusión, aunque siempre es probable que esto suceda cuando se reduce el lecho capilar y por tanto la extensión de la superficie disponible para el intercambio gaseoso. En la sangre arterial se encuentra disminución del bióxido de carbono debida a la hiperventilación; la saturación de oxígeno se encuentra normal o discretamente reducida y el diagnóstico de enfermedad vascular pulmonar se puede establecer o excluir determinando las resistencias vasculares pulmonares por medio del cateterismo cardíaco, que pone de evidencia el aumento de dichas resistencias.

Williams ha diseñado un cuadro que expone, en forma sintética, todas estas consideraciones fisiopatológicas capaces de engendrar disneas, de acuerdo con los grandes grupos de padecimientos que se han estudiado: insuficiencia cardíaca, fibrosis intersticial pulmonar, enfermedad obstructiva y enfermedad pulmonar vascular.

NEUMOTÓRAX

El neumotórax es un síndrome pleuropulmonar determinado por la entrada de aire a la cavidad pleural, por una vía anormal a través del propio parénquima o de la pared costal.

El cuadro fue descrito por vez primera en el año de 1724 por Bernhave en un paciente con ruptura del esófago e Itard lo nombró neumotórax en 1803. Laënnec, en 1819, realizó su estudio clínico y descripción detallada en forma ejemplar.

El síndrome está provocado por la entrada espontánea de aire por perforación pulmonar por traumatismo exterior con ruptura de la hoja pleural parietal. Se presenta en la clínica caracterizado por un conjunto de datos subjetivos y objetivos y una lesión anatomopatológica casi constante, que es la fístula broncopleural. Puede aparecer como complicación de lesiones anatómicas corticopulmonares y la mayoría de las afecciones pulmonares pueden complicarse con esta situación, por ejemplo, la tuberculosis, las lesiones pulmonares de tipo quístico, el enfisema (sobre todo cuando se acompaña de bulas), lesiones traumáticas e inclusive lo descrito por diversos autores como un síndrome asociado, el hemoneumotórax espontáneo.

El neumotórax puede tener presentación unilateral o bilateral y ser generalizado o circunscrito, siendo el más frecuente el unilateral generalizado. Su instalación es habitualmente brusca, intempestiva y ligada a esfuerzos de diversa magnitud, como levantar un peso, correr, toser o defecar. Como se ha señalado, las causas más frecuentes de este síndrome son la tuberculosis, en primer lugar, las burbujas subpleurales, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el asma (aunque su presentación en este padecimiento es sumamente rara), el cáncer primitivo o metastásico, las neumonías, las bronconeumonías, el quiste hidatídico, los padecimientos bilaterales difusos, la fibrosis intersticial difusa o síndrome de Hamman y Rich, y en la colocación de marcapasos subdérmicos en el tórax. En tratándose de tuberculosis, se llega a señalar su frecuencia en 5 casos de cada 100 enfermos. La fístula broncopleural en tuberculosis, por su carácter de tejido patológico se desarrolla en tres fases sucesivas e inmediatas: neumotórax puro, neumotórax con derrame serofibrinoso y pioneumotórax.

Aun cuando se puede presentar en cualquier edad, se observa más frecuentemente entre los 20 y los 30 años, siendo también más frecuente su observación en el sexo masculino, así como de mayor predominancia del lado derecho. Algunos autores han llegado a reportar casos de persistencia del colapso durante años, con fijación del muñón pulmonar sobre el mediastino. Los síntomas principales que se relacionan con este síndrome son la tos, el dolor y la disnea.

Realmente la observación clínica muestra cómo el síntoma principal y más aparatoso es la disnea, que agobia y alarma por ser progresiva y sofocante. En su unión con el dolor le confiere al enfermo una facies ansiosa característica. Inicialmente la disnea es factor fundamentalmente pulmonar pero puede en algunos casos llegar hasta la insuficiencia cardíaca de instalación aguda, desencadenada por el cambio brusco de campo circulatorio pulmonar, pudiendo provocarse un cor pulmonale agudo; otro factor importante es la desviación del pedículo vascular con torcedura de los grandes vasos.

El dolor torácico, suele ser de extraordinaria intensidad en su inicio, de tipo lancinante, llegando inclusive a provocar estado de shock y síntomas de colapso. El dolor guarda relación con lo súbito del inicio y con la ruptura de adherencias intrapleurales, más que con la propia cantidad de gas que entra a la cavidad pleural. La localización habitual del dolor es en el omóplato del lado afectado o en el pezón o tetilla correspondiente. Se considera que su aparición en las condiciones descritas corresponde a una hiperestesia cutánea de tipo radicular, que explica las localizaciones dolorosas bajas abdominales, simulando patología gastrointestinal. Algunos autores describen el dolor del neumotórax simulando una desgarradura interna. Frecuentemente cuando sucede del lado izquierdo puede confundirse por su tipo y localización al dolor coronario e inclusive sospecharse la posibilidad de presencia de un infarto cardíaco.

Los síntomas aunados de dolor y disnea pueden ser muy atenuados o faltar por completo, estando condicionada esta situación por la falta de adherencias, la lentitud de la entrada del aire y la inexistencia de lesiones del lado contralateral. El síndrome puede establecerse con lentitud o en mucho tiempo, a medida que el paciente efectúa los esfuerzos corrientes y desde las formas violentas señaladas como las más frecuentes y habituales hasta los casos de latencia absoluta, que rara vez pueden presentar los pequeños neumotórax producidos lentamente; caben todas las gradaciones clínicas posibles, sin embargo, en general siempre existe la presentación de la toracoalgia con carácter pungitivo violento.

La voz y la tos presentan caracteres de tipo metálico, seca, quintosa y fatigante, francamente de tipo pleural.

Al realizar la exploración física, en la inspección el hemitórax afectado suele encontrarse dilatado e inmóvil, o cuando menos con la movilidad francamente disminuida. A la palpación es constante el encontrar la abolición completa de las vibraciones vocales en el lado afectado. La percusión proporciona un signo fundamental, el timpanismo o sonoridad exagerada, que en ocasiones no es muy evidente, cuando se trata de neumotórax hipertensivo en donde puede encontrarse una tonalidad casi mate, porque la percusión del pulmón opuesto es más timpánica que la normal, debido a la hiperactividad compensatoria funcional. Puede existir una desaparición parcial o total de la matidez hepática cuando el neumotórax es derecho. A la auscultación existe ausencia completa del ruido respiratorio, dependiendo este silencio del alejamiento del muñón pulmonar de la pared costal. Este dato, junto con la abolición de las vibraciones vocales y el aumento de sonoridad a la percusión, constituyen el síndrome cardinal del neumotórax. En ocasiones puede escucharse a la auscultación un ruido conocido como anforometálico, que es en realidad un soplo anfórico con tonalidad metálica. El cuadro físico es semejante en los neumotórax parciales, pero los datos se encuentran localizados, poco esbozados y difíciles de captar en ocasiones.    En los casos en los que la cavidad pleural contiene líquido, se añade a los anteriores signos el de sucusión hipocrática y puede establecerse un síndrome doble, de condensación basal, con el carácter de ser móvil con la movilización del paciente, y de neumotórax en la parte superior, si la cantidad de líquido es más o menos abundante. Puede, asimismo, realizando exploraciones cuidadosas, percibirse el descenso del hemidiafragma correspondiente y desviación mediastínica hacia el lado opuesto, cianosis e ingurgitación yugular por aumento de la presión intratorácica.

Los estudios radiológicos por radioscopia o por radiografía de tórax en posteroanterior, muestran a veces con claridad una excesiva transparencia de todo un hemitórax o por lo menos una extensa zona marginal parietal, en la que además de la claridad se aprecia la ausencia del dibujo de la trama normal broncovascular pulmonar. El pulmón colapsado, observándolo cuidadosamente, es factible delimitarlo por la presencia de una línea fina que separa la trama pulmonar mencionada de la claridad completa. Estos datos pueden resumirse en los conceptos de muñón pulmonar y cavidad pleural llena de aire. Puede observarse, corroborándolo apreciable por exploración física, una franca disminución de la movilidad costal, y en la región mediastinal, a la inversa, una movilidad exagerada cardíaca, así como durante la inspiración una desviación del propio mediastino hacia el lado del neumotórax. Si el neumotórax es hipertensivo la desviación del mediastino puede valorarse por la desviación de la claridad traqueal hacia el lado contrario. Igualmente es observable la desviación del hemidiafragma correspondiente en forma de abatimiento, llegando a cambiar su forma de tipo cupuliforme a una línea recta o francamente cóncava, datos que además dependen de la presión del aire intrapleural, a la hemiparesia diafragmática por la misma irritación pleural. A veces resulta difícil hacer el diagnóstico diferencial, sobre todo con quistes gigantes gaseosos, por lo que se debe valorar adecuadamente la presencia del ya mencionado muñón pulmonar. Si la presencia de aire se ve complicada con derrame líquido, la imagen observada es mixta hidroaérea, apreciándose en la parte declive la opacidad del contenido líquido, nivel desplazable con los movimientos que se le impriman al sujeto. Por arriba de la opacidad del líquido quedan la hiperclaridad del derrame gaseoso, y seguramente también puede llegar a observarse el muñón pulmonar. En algunos casos puede también observarse el movimiento paradójico a la respiración, en ambos hemidiafragmas, subiendo el nivel líquido durante la inspiración, a la inversa del lado sano en el que el hemidiafragma desciende.

                                                                                              

Fig. 28.5  Neumotorax izquierdo a tensión con desviación acentuada del mediastino a la derecha . (Cortesía del Dr. Carlos Rodríguez Treviño, Depto. de Radiología e Imagen, Hospital  Ángeles del Pedregal, México).

La presión del aire intrapleural, en el neumotórax, habitualmente muestra presiones positivas no muy grandes, aproximadamente de +6 a +8 regularmente, sobrepasando el +10 en los neumotórax hipertensivos, datos que vale la pena recordar se cuentan en cm de agua. Estas presiones varían inclusive en el mismo sujeto según la posición en la que se le examine: es mayor si se acuesta del lado del neumotórax y disminuye notablemente si el decúbito lateral corresponde al lado no afectado. Cuando existe francamente la presencia de una fístula broncopleural, en tales pacientes el neumotórax va seguido inexorablemente de pioneumotórax. Se puede señalar, frente a esta duda, que al inyectar azul de metileno en la cavidad pleural, el colorante es expulsado al exterior por la expectoración, frente a una comunicación broncopleural.

Pueden considerarse varias formas clínicas de neumotórax, relacionadas, por supuesto y habitualmente, con su posible etiología. El neumotórax espontáneo tuberculoso, que es el más frecuente por ruptura de pequeñas lesiones subpleurales frente a un esfuerzo físico, siendo también factible esta situación por ruptura de cavidades del mismo origen y de situación igualmente subpleural. De la misma manera este hecho puede suceder por presencia de cavidades de otro origen, como son los quistes congénitos en el niño o los quistes bulosos como complicación del enfisema pulmonar, más frecuentes por supuesto en la edad adulta. Existen casos descritos en la literatura de neumotórax espontáneo recidivante, por cualesquiera de las causas mencionadas. Ocasionalmente el neumotórax se complica como hemoneumotórax por ruptura de pequeños vasos sanguíneos al suceder el accidente. Los neumotórax espontáneos traumáticos pueden ser iatrogénicos, provocados por punciones exploradoras, heridas torácicas penetrantes por armas punzocortantes, fracturas costales que lesionan la pleura y contusiones violentas.

El neumotórax espontáneo se origina por el paso del aire del pulmón a la pleura, por una fístula broncopleural. Se mencionan en este caso tres posibilidades:

a) Comunicación entre tejido parenquimatoso y la pleura, pasa el aire y el colapso pulmonar cierra la fístula, reabsorbiéndose el aire de la cavidad.
b) La fístula broncopleural se encuentra permanentemente abierta, el aire no se reabsorbe, y es factible demostrarlo, como se ha mencionado, colocando azul de metileno en la cavidad pleural, que posteriormente es expectorado, o colocando una solución de menta piperita que posteriormente percibe el paciente en la boca.
c) Establecimiento de un sistema valvuIar en la fístula broncopleural, por el cual se permite la entrada del aire pero no su salida, lo que da lugar a neumotórax de tipo hipertensivo, sofocante, con desviación del mediastino al lado contrario y disnea muy acentuada. La extracción de aire baja transitoriamente la presión intrapleural, que vuelve a subir por el mecanismo de válvula; el paciente puede en algunos casos llegar a la asfixia y a la muerte si no se establece un tratamiento apropiado. Este cuadro se denomina neumotórax en válvula.
                            
Patogénicamente la existencia de derrame gaseoso en la pleura puede sobrevenir por:

1. Comunicación broncopleural, pasando el aire de los alvéolos pulmonares a la pleura, estableciéndose en otras ocasiones la comunicación de la pleura a los bronquios al vaciarse alguna colección líquida.
2. Neumotórax por fermentación pútrida; una pleuresía purulenta por anaerobios puede dar lugar, sin que haya efracción pleural en uno o en otro sentido, a un pioneumotórax. Es importante mencionar lo anterior aunque se le considera excepcional.                      

A      B

Fig. 28.6 A) Radiografía del tórax donde se observa hidroneumotórax derecho con colapso del pulmón y un claro nivel hidroaéreo. B) Pioneumotórax (Cortesía del Dr. Carlos Rodríguez Treviño, Depto. de Radiología e Imagen, Hospital  Ángeles del Pedregal, México).

3.- La formación de abscesos en el parénquima pulmonar, si no tienen comunicación con la cavidad pleural, se limitan al parénquima pumonar.

A

B

Fig. 28.7 (A) y (B) Absceso pulmonar del vértice. Placas penetradas con objeto de ver el nivel hidroaéreo producido por la propia infección (Dr. Castillo Nava).
    
3. Penetración de aire a través de la pared torácica, como sucede en heridas del tórax, con fines médicos diagnósticos o terapéuticos, situaciones ya señaladas.

La evolución de los derrames gaseoso pleurales depende de varios factores ya que pueden presentarse en la pleura libre o parcialmente adherida y provocar neumotórax parciales e igualmente, como se ha señalado, puede permanecer puro o complicarse con derrames líquidos de diferentes tipos, líquido cuya naturaleza en la cavidad pleural por supuesto únicamente será conocida por medio de la punción exploradora.

En el hemoneumotórax espontáneo, de presentación un tanto rara, se señala como causa habitual la ruptura de adherencias pleurales a la instalación del neumotórax. Se agregan datos de anemia aguda, con palidez, sudoración, estado lipotímico sincopal, zumbidos de oídos, pulso filiforme y caída progresiva de la tensión arterial. El síndrome es mixto de hidroneumotórax, en el que la punción exploradora revela la presencia de sangre recientemente extravasada.

RAREFACCIÓN PULMONAR

El enfisema pulmonar es el estado patológico orgánico o funcional caracterizado por la dilatación de los alvéolos pulmonares con excesiva insuflación aérea de los mismos y aumento marcado del aire residual pulmonar. Es una entidad patológica en

ocasiones latente clínicamente o motivada por diversa patología toracopulmonar como tuberculosis, cifosis y asma, y que además puede ser transitoria o permanente. La palabra enfisema deriva del griego y significa “soplar en” o “inflar”, y se utiliza para designar estados patológicos pulmonares en los que existe una sobredistensión parenquimatosa o sobreinflación a nivel alveolar. El enfisema obstructivo, que es el más frecuente, es inicialmente funcional y posteriormente se vuelve orgánico.

A través del tiempo se han realizado diversas clasificaciones del mismo, algunas de ellas ya no operantes, como la de considerarlo broncógeno y toracógeno. Por su patogenia se le divide en dos grandes grupos, enfisema obstructivo y enfisema no obstructivo, y por su extensión se distingue en generalizado y localizado. Del generalizado el enfisema pulmonar crónico, típico del bronquítico crónico, conocido también como broncógeno, obstructivo sustancial o alveolar, y el otro tipo que es el senil o postural. El enfisema localizado es el enfisema ampollar, el buloso y el quístico. También algunos autores mencionan el enfisema difuso lobar, el enfisema lobar congénito y el enfisema compensatorio o vicariante; por último, un enfisema destructivo, denominado pulmón evanescente por los anglosajones.

El enfisema pulmonar se incluye como un síndrome perteneciente a la llamada enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) junto con la bronquitis y el asma pulmonar. Se debe considerar que dentro de su etiología tienen un papel muy importante los fenómenos irritativos crónicos de las vías aéreas, como son las bronquitis, por infecciones crónicas de la mucosa del árbol traqueobronquial, el tabaco y la contaminación atmosférica, con frecuencia datos confluentes en un mismo individuo.

Es importante diferenciar el enfisema pulmonar propiamente dicho del enfisema torácico no pulmonar. El primero es un enfisema alveolar con hiperdistensión de los mismos; el enfisema no pulmonar puede ser intersticial, en el que el aire ocupa los espacios intersticiales entre alveolos y bronquios, mediastínico y subcutáneo.

Fig. 28.8 Hidroneumotórax. (Cortesía del Dr. Carlos Rodríguez Treviño, Depto. de Radiología e Imagen, Hospital  Ángeles del Pedregal, México).

La infiltración subcutánea de aire, denominada también enfisema, se reconoce con facilidad por la leve crepitación que la presión suave causa en las partes aparentemente hinchadas, diríase que se aplastan una serie de vesículas secas y friables, por la flojedad y elasticidad de los tegumentos dilatados, que ceden sin dificultad a la presión del dedo sin conservar su huella y por el aumento de sonido a la percusión. Cuando es muy extenso, como en el enfisema mediastínico que alcanza al cuello, las fosas supraclaviculares forman un abultamiento como una almohadilla gaseosa.

Las causas del enfisema obstructivo son numerosas: las bronquitis crónicas, cl asma bronquial, los tumores endobronquiales, los cuerpos extraños en los bronquios, la tuberculosis, las neumoconiosis y, como factor fundamental, el tabaquismo.

Las causas del enfisema no obstructivo son la osificación de los cartílagos costales, las deformaciones de la columna vertebral, cifosis, escoliosis y lordosis de origen profesional, traumático, tuberculoso o senil y otras poco manifiestas como artríticas, diabéticas o inclusive idiopáticas.

En el enfisema pulmonar la presión intrapleural se encuentra aumentada, es decir, que se hace menos negativa por las alteraciones de la elasticidad pulmonar perdiendo su carácter de retractilidad, dejándose distender, lo que repercute en forma extraordinariamente importante sobre la circulación general, la circulación intrapulmonar, el funcionamiento cardíaco y las funciones respiratorias; hechos todos condicionados fisiológicamente a la presión negativa intratorácica que normalmente facilita por fenómenos aspirativos las diferentes circulaciones mencionadas. Por lo mismo se observa dificultad en la circulación venosa de retorno, presentándose ingurgitación de los vasos del cuello, congestiones viscerales pasivas o hipertensión venosa. Igualmente existen trastornos de la circulación intrapulmonar por dificultad de la salida de la sangre de las arterias pulmonares y de su consecuente retorno venoso, manifestándose estos hechos por una hematosis imperfecta e insuficiente. Por las mismas circunstancias existe una falta relativa de aspiración hacia las cavidades derechas cardíacas, siendo el flujo pobre y reducido, con forzamiento inadecuado de la sístole y a la larga presentación de la llamada cardiopatía pulmonar hipertensiva crónica.

En la fisiología pulmonar esto se traduce por respiración de la llamada superficial, con inspiración breve y espiración prolongada, con disminución de la capacidad vital de acuerdo con la severidad de las alteraciones anatomopatológicas, disminución del aire corriente y aumento marcado del aire residual. Todas estas manifestaciones repercuten alterando la forma de la caja torácica, con aumento de volumen de la misma, a la forma de tonel o de barril, aumento de tamaño de los espacios intercostales y aplanamiento de las cúpulas diafragmáticas.

La insuficiencia de la ventilación se traduce por la disnea como síntoma base, así como las manifestaciones de la insuficiencia respiratoria por trastornos del intercambio gaseoso a nivel alveolocapilar harán manifiesto el síntoma cianosis. En estas condiciones el paciente podrá presentar y recorrer toda la gama de variedades de insuficiencia respiratoria desde el punto de vista clínico práctico, hasta el mismo desfallecimiento cardíaco, o inclusive regresar en alguna de sus fases en relación con el manejo adecuado terapéutico del caso.

Los síntomas principales del cuadro son disnea, con carácter de esfuerzo, progresiva, con presentación ocasional de accesos paroxísticos de tos en reposo, de tipo asmatiforme y tos pertinaz, penosa, habitualmente productiva con espectoración poco abundante, escasa, adherente y por consiguiente con dificultad para su expulsión. La cianosis es evidente, igualmente progresiva, con acentuaciones francas durante los períodos de exacerbación y en los estadios finales, en los que ya se manifiestan síntomas cardiovasculares de la cardiopatía pulmonar hipertensiva crónica, cuyo final casi necesariamente es la insuficiencia cardíaca, motivo de muerte del enfisematoso. En el enfisema denominado como no obstructivo o toracógeno por diferentes autores, propio de la edad senil, es menos rico en síntomas y cuando existen su intensidad o gravedad es mucho menor; los síntomas bronquiales son muy discretos, prevaleciendo la disnea habitualmente de grandes esfuerzos y, por lo tanto, como un cortejo sintomático mucho más tolerable.
Desde el punto de vista de los datos proporcionados por la exploración física, el enfisema pulmonar es una entidad que se engloba dentro del síndrome de rarefacción pulmonar, con lesiones de hipodensidad del parénquima y generalmente asociado con esclerosis bronquial. Se caracteriza, como se ha mencionado, por la dilatación permanente de los alvéolos, parcial o total, con atrofia de sus paredes y pérdida de la elasticidad. La inspección encuentra el ya mencionado tórax en tonel o barril, muy arqueado, ancho y corto, con aumento ostensible de todos sus diámetros, cilíndrico e hipomóvil, en inspiración permanente. Las costillas elevadas discurren casi horizontales, la espalda es redonda y elevada, así como el esternón, por lo que el cuello aparece ancho y corto. El ángulo xifoideo rebasa el límite máximo normal de 80º y llega hasta los 120 ó 140º. En su forma más acentuada el tórax es casi cuadrado; aparece circular a la sección transversa. En los sujetos con piel fina es frecuente observar unas pequeñas ramificaciones venosas a nivel de la inserción del diafragma, que reflejan una cierta dificultad de la circulación local. Los movimientos respiratorios son superficiales y se aprecia ingurgitación de las venas del cuello en razón de la fisiopatología invocada en líneas anteriores. Estos datos son comprobables por las maniobras palpatorias, además de obtenerse una disminución franca de las vibraciones vocales en ambos campos pulmonares. La percusión manifiesta un ruido francamente hipersonoro, casi al timpánico, en virtud de la cantidad de aire atrapado como aire residual y las maniobras auscultatorias revelan el ruido respiratorio débil y breve, sobre todo en la fase inspiratoria. Cuando existe la asociación ya mencionada como frecuente de inflamación de la mucosa bronquial, será factible escuchar estertores que pudieran ser crepitantes o subcrepitantes, así como los de origen bronquial roncantes y silbantes.

Desde el punto de vista radiológico, el enfermo en sospecha de presentar enfisema pulmonar debe ser valorado con estudio doble en inspiración y espiración, mostrándose que en ambas radiografías prácticamente no existen modificaciones por la hipomovilidad costal y diafragmática, sin disminución de la claridad pulmonar en la espiración como sucede en el individuo normal, por el atrapamiento del aire que caracteriza a este síndrome. Se aprecia el tórax dilatado, de forma cilíndrica, como en inspiración permanente, con aumento de todos sus diámetros y los espacios intercostales ensanchados con las costillas francamente en posición horizontal y calcificación de los cartílagos costales; los vértices pulmonares ensanchados y abiertos y el diafragma descendido y aplanado, así como francamente hipomóvil en la fluoroscopia; los ángulos costavertebrales se acercan importantemente al ángulo recto, así como los senos costodiafragmáticos muy abiertos. La trama y los hilios pulmonares aparecen bien deslindados. La sombra mediotorácica se encuentra alargada en sentido vertical, denominado corazón en gota, y existe hiperclaridad pulmonar generalizada. En ocasiones se observan imágenes anulares finas, de tamaño vario, y en el enfisema ampollar gigante o buloso se aprecian grandes cavidades enfisematosas siempre de paredes delgadas sin reacción perifocal, como sucede en las cavernas tuberculosas.

 

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Fig. 28.9 Enfisema pulmonar típico. A Horizontalización de los arcos costales, aumento de los espacios intercostales, aumento de la claridad pulmonar, diafragmas aplanados y silueta cardiaca en gota. B) Neumotorax izquierdo a tensión con desviación acentuada del mediastino a la derecha . (Cortesía del Dr. Carlos Rodríguez Treviño, Depto. de Radiología e Imagen, Hospital  Ángeles del Pedregal, México).

El enfisema obstructivo se define, desde el punto de vista morfológico, como la dilatación y la destrucción de los espacios aéreos más allá del bronquiolo terminal. Se denomina sobredistensión a la dilatación sin destrucción. Las características funcionales de la sobredilatación pulmonar son el aumento de la resistencia al flujo aéreo principalmente en la espiración. Una de las clasificaciones del enfisema lo divide en:

1. Bronquitis crónica y enfisema obstructivo y broncógeno.
2. El enfisema que se presenta en los padecimientos con fibrosis, como en las neumoconiosis, tuberculosis, etc.
3. Enfisema buloso atrófico, primitivamente no obstructivo.

Las lesiones anatómicas del enfisema obstructivo dependen de una serie de procesos sucesivos y alternantes de inflamación bronquiolar, obstrucción, neumonitis, destrucción, reparación, fibrosis, etc.

Desde el punto de vista de la anatomía patológica, el pulmón enfisematoso se encuentra francamente aumentado de volumen, cubriendo prácticamente al corazón y posible que al abrir la caja torácica el pulmón forme protrusión o francamente hernia por la presión a la que se encuentra dentro del tórax, exactamente a la inversa del pulmón normal que tiende a colapsarse; esto da la impresión que no cabe dentro del tórax que lo contiene. Sus bordes son cortantes y frecuentemente con numerosas bulas; crepita y conserva las huellas de la presión digital. Su color es gris pálido, rosado, con la consistencia muy disminuida. Microscópicamente se observa dilatación bronquiolar y los alvéolos están muy grandes, los cuales presentan su pared atrófica, pálida y seca, transparente con capilares colapsados y falta de pigmento antracótico. Existe fragmentación de las fibras elásticas, dilatación de los poros de Köhn, rotura de los tabiques y formación de multitud de microbulas, comunicación de varios alvéolos entre sí y formaciones francamente quísticas; las paredes de estas grandes vesículas quedan reducidas a una fina banda colágena, sin elementos vasculares o celulares identificables, advirtiéndose en las porciones bronquioalveolares terminales datos de inflamación mucosa y elementos leucocitarios con signos de degeneración. Se consideran los hallazgos anteriores en relación con la presión aérea intraalveolar y con la atrofia y pérdida de elasticidad de la propia pared.

La clasificación del enfisema obstructivo en centrolobulillar y panlobulillar se basa en la localización de las lesiones principales en los distintos sitios del lobulillo secundario, que se encuentra delimitado por tabiques conjuntivos que parten del hilio pulmonar y llegan hasta la pleura.

En los países que han alcanzado mayor desarrollo, hay un aumento progresivo, incontrolable, de la morbilidad y mortalidad por bronquitis crónica y enfisema obstructivo. En la República Mexicana aún no alcanzan cifras preocupantes, pero es de preverse un aumento paulatino, dado el incremento del promedio de vida, la mayor industrialización y su consecuencia inmediata, la contaminación aérea, y por último el tabaquismo, tan extendido que tiene importante papel de acuerdo con su intensidad en la patogenia de este síndrome. La morbilidad y mortalidad por bronquitis crónica y enfisema es máxima en las zonas industriales de las grandes ciudades y desciende progresivamente en las zonas suburbanas y en el medio rural. Este padecimiento se puede presentar excepcionalmente en los jóvenes, siendo la edad promedio más importante los 55 años de edad y un claro predominio del sexo masculino. Con respecto a la patogenia del enfisema se conocen y se han señalado ya algunos factores etiológicos determinantes, sobre todo en lo relativo a la invariable bronquiolitis, considerada como la patología inicial, pero que existen puntos desconocidos, pues no se sabe si la lesión vascular es la inicial o la consecutiva, pudiéndose decir lo mismo de la alteración de la pared alveolar, así como en determinados casos de distribución no homogénea de las lesiones.

ATELECTASIA

A este síndrome pulmonar se le conoce también como aneumatosis, detelectasia, colapso masivo, colapso atelectásico y pulmón fetal. Su significado, procedente del griego, es de dilatación incompleta; este término fue usado por vez primera en el año de 1832 por Jöng para designar el estado no aereado del pulmón fetal. Posteriormente existen múltiples referencias de colapso atelectásico en el curso de bronquitis durante la infancia.

Su nombre parte de las descripciones que relacionan a este síndrome pulmonar con el pulmón que no ha respirado o pulmón de aspecto fetal, anatómica y funcionalmente, aunque el dato no es del todo cierto ya que en el pulmón fetal aún no existen alvéolos propiamente dichos, sino bronquiolos terminales y atrios colapsados y plegados sin contenido aéreo. Posteriormente al parto, cuando esta situación persiste, se produce un estado anatómico y funcional comparable a la verdadera atelectasia y que se le apellida neonatorum, de poco interés clínico pero de valor médico legal.

En la atelectasia, los alvéolos se encuentran completamente vacíos de aire, encontrándose conservada e inclusive aumentada la circulación sanguínea, datos importantes para diferenciarla de un colapso en el que no hay una pérdida total del aire alveolar y en donde la circulación sanguínea se encuentra disminuida a la inversa de lo referido a la verdadera atelectasia. En este síndrome el pulmón no respira y es opaco a los rayos X, en contraposición al colapso, en el cual aunque en forma parcial, existe función respiratoria y la opacidad a los rayos X es menor. Diferentes autores señalan la atelectasia por compresión como sucede en los derrames pleurales y en el neumotórax, no siendo una verdadera atelectasia, sino que se trata de colapso pulmonar, mencionando estos mismos autores dos clases de atelectasia: por compresión y por obstrucción, siendo esta última la verdadera por lo que se ha venido exponiendo.

En estas condiciones, la verdadera ateleclasia no es un hallazgo frecuente en la clínica, ni en las piezas anatómicas, ya que además con frecuencia se imbrica otra patología como lo puede ser invasión de trasudado por la misma hiperhemia mencionada o por procesos inflamatorios que en última instancia son los que proporcionan las manifestaciones clínicas. En pocas ocasiones es realmente la atelectasia el proceso más importante en los cuadros clínicos, sino que lo son sus secuelas o sus complicaciones.

Los principales factores productores de este cuadro sindromático son, en orden de importancia, la obstrucción bronquial, la contracción alveolar activa y la compresión, esta última en realidad produce colapso y no atelectasia. La obstrucción puede estar dada con frecuencia, por la retención de secreciones, que provoca atelectasia en todo el territorio pulmonar ventilado por el bronquio obstruido, lo que es resultado de la absorción del aire, ya que persiste la circulación pulmonar, hasta agotarlo y provocar el plegamiento total y la constitución de la atelectasia. Este dato lo confirma la clínica cuando un bronquio es ocluido por un cuerpo extraño intrínseco o extrínseco pero siempre en forma total. Sin embargo, este mecanismo no explica en forma total el proceso, pues los gases se difunden por leyes de difusión y concentración, siendo constante el paso de CO2 de la sangre al alvéolo, por lo que se ha de considerar algún otro factor de carácter biológico, como alguna capacidad contráctil alveolar de tipo reflejo, ya que la observación clínica manifiesta atelectasias instaladas con suma rapidez. Este reflejo se le compara al de contractura bronquioalveolar o al arteriolar.

Al igual que en muchos otros procesos a nivel alveolar, también debe recordarse la importancia de los procesos tensioactivos, los polisacáridos, la alfa-amino-antitripsina, que condicionan la insuflación normal o el colapso a nivel alveolar y que, asociado a los demás factores expuestos, pueden explicar la presentación de la atelectasia.

Este último factor explica el segundo grupo de atelectasias por contracción activa, pues se puede demostrar en algunos casos de patología, permeabilidad bronquial y presencia de atelectasia, aunque esta situación no sea la común y corriente. Se considera atelectasia primaria la que proviene por incapacidad de los pulmones para expansionarse al nacimiento, por falta de fuerza para vencer la resistencia pulmonar. Por lo tanto la atelectasia es un riesgo importante al nacer, siendo factible demostrarla frecuentemente al encontrarse presente en lactantes aparentemente normales, durante un período variable de tiempo después del nacimiento, adquiriendo importancia el proceso cuando por su extensión aparecen signos de insuficiencia respiratoria.

La atelectasia secundaria se inicia por factores que provocan el total o parcial colapso del pulmón después de haberse expansionado, sin existir ningún defecto del aparato neuromuscular; y los tipos de atelectasia únicamente se pueden diferenciar por estudio histológico, en el caso de la atelectasia primaria en la que el pulmón nunca llegó a expanderse, se encuentran células cuboides típicas esparcidas regularmente tapizando los alvéolos, dato característico del pulmón fetal. En la atelectasia secundaria los alvéolos aparecen colapsados y las células son aplanadas habiendo perdido su disposición acinar uniforme.

Los estudios anatomopatológicos macroscópicos demuestran que las porciones pulmonares atelectasiadas se encuentran disminuidas de volumen, con aspecto del pulmón fetal, siendo su característica la falta de aire alveolar y el color rojo azulado por persistir la circulación sanguínea. Por las razones mencionadas el pulmón no crepita a la compresión digital y no flota en el agua como sucede con el pulmón normal. Contrariamente a lo expuesto, el pulmón colapsado es de color rosa pálido.

Por su extensión, las atelectasias se pueden dividir en totales o masivas, lobares, zonales o lobulillares. Lo frecuente es encontrar los alvéolos vacíos de aire, con su cavidad casi abolida, sus paredes plegadas y los capilares perialveolares dilatados. Con frecuencia aparece en su interior exudado que se explica por la aspiración que produce el vacío alveolar y por la disminución de la tensión pleural; exudado que puede ser muy escaso o muy abundante y que constituyen el pulmón encharcado o inundado. Si esta exudación se asocia con un proceso inflamatorio el pulmón puede evolucionar a la carnificación, esclerosis o inclusive a la absedación o franca supuración pulmonar, cuando el proceso se infecta.

El cuadro clínico depende de la extensión del proceso atelectásico y de la complicación frecuentemente asociada, lógicamente siendo las más aparatosas y con mayores manifestaciones las más extensas, y las de presentación aguda; existen otras parcelares muy localizadas y prácticamente asintomáticas, siendo frecuentemente hallazgos radiológicos o inclusive en los estudios de piezas anatómicas o postmortem. Como se ha mencionado, los síntomas dependen principalmente del cuadro complicado, como son la fiebre, la disnea, ocasionalmente cuadros de tipo gripal, con la posibilidad de dolor costal de regular intensidad. Si el proceso es muy extenso puede inclusive observarse cianosis. Frente a la presencia de expectoración se ha mencionado la disminución de la misma por retención de secreciones debido al proceso atelectásico y la obstrucción bronquial.

A la exploración física el hemitórax afectado se encuentra inmóvil y retraído, con disminución de los espacios intercostales que también pueden encontrarse deprimidos, así como hundidas las fosas supra e infraclaviculares. La columna vertebral igualmente puede encontrarse desviada hacia el lado de la patología. A la palpación se encuentran abolidas las vibraciones vocales y existe desviación del mediastino hacia el lado afectado en forma importante. Se encuentra matidez franca y uniforme a la percusión, en extensión de acuerdo con la de la propia atelectasia y a la auscultación se encuentra abolido el ruido respiratorio, escuchándose ocasionalmente un discreto soplo semejante al tubario. En presencia de factor exudativo sobreañadido se pueden escuchar también estertores crepitantes o subcrepitantes. Todos estos datos se aprecian francamente en atelectasias extensas, pues las pequeñas difícilmente son identificables por la propia exploración física.

Radiológicamente, en los estudios de tórax en posteroanterior, se observa una sombra de densidad uniforme y homogénea de forma triangular del hilio hacia la periferia, sombra que algunos autores han descrito como en vidrio esmerilado o lechosa o imagen en cristal deslustrado. Se deben apreciar igualmente los datos correspondientes al esqueleto óseo señalados en la exploración física, como son la disminución de los espacios intercostales y el acercamiento de los arcos costales, la desviación mediastinal y de la columna vertebral hacia el lado patológico o la elevación del hemidiafragma correspondiente cuando el proceso es basal, así como la desviación de las cisuras interlobares del pulmón, en dirección de la propia atelectasia. Cuando la desviación mediastinal es muy marcada se percibe claramente la columna vertebral, denominándose columna desnuda; la tráquea desviada hacia el mismo lado conserva sus características normales y no se aprecia sinuosa como sucede en las retracciones fibrosas de otros síndromes o padecimientos (fig. 28.8). A la radioscopia el mediastino se desplaza hacia el lado de la atelectasia durante la inspiración. Cuando el proceso es extenso y abarca todo un pulmón, la opacidad es generalizada y no triangular, así como también existen descritas algunas imágenes prácticamente lineales preferentemente en las regiones basales y que se denominan bandas atelectásicas. En el niño puede presentarse enfisema compensador en las porciones periféricas de la atelectasia. Es pertinente señalar que ocasionalmente se pueden encontrar imbricados otros procesos pulmonares.

                           

Fig. 28.10 Atelectasia. Se muestra opacidad derecha y desviación mediastinal y de la tráquea hacia ese lado. (Cortesía del Dr. Carlos Rodríguez Treviño, Depto. de Radiología e Imagen, Hospital  Ángeles el Pedregal, México.

Un estudio siempre pertinente es la manometría intrapleural, que se encuentra en este síndrome excesivamente negativa, debido a la falta de presión alveolar, siendo prácticamente un dato patognomónico y llegando hasta -20 cm o -30 cm de agua en las fases inspiratoria y espiratoria.

Desde el punto de vista de las formas clínicas que adopta, se puede decir que es un síndrome asociado a diversas afecciones respiratorias. Se presenta en forma aguda en el postoperatorio de algunas intervenciones abdominales, en los traumatizados, en la aspiración de cuerpos extraños, en las obstrucciones por hemoptisis o por masas caseosas tuberculosas o, en forma crónica, en las neoplasias y bronquiectasias.

En las neoplasias la presentación de atelectasia depende importantemente de la compresión extrínseca bronquial o por crecimiento neoplásico en la pared del mismo hacia la luz, habiéndose llegado a reportar atelectasias reversibles por lo que puede sospecharse algún otro mecanismo patogénico. Este síndrome con frecuencia es el dato inicial de algunos tumores pulmonares y en la zona afectada depende del calibre del bronquio colapsado, observándose con frecuencia invasión tumoral hacia la zona colapsada. En tuberculosis este cuadro sindromático puede presentarse en cualquier forma y estadio de la enfermedad. Es de interés mencionar a la atelectasia como complicación de las adenopatías infantiles y algunos autores señalan que muchas de las imágenes radiológicas en la infancia son bandas atelectásicas por compresión bronquial o por obstrucción del mismo al ocluirse con material caseoso. Asimismo, existe la atelectasia genuina, la asociada a exudación y con fibrosis y bronquiectasia si llega a la cronicidad; tratándose de cavernas se describe el anillo fibroso pericavitario, que con frecuencia se encuentra integrado, más que por tejido fibroso, por una verdadera atelectasia pericavitaria, situación que también es observable en relación a las bronquiectasias, pensándose que con frecuencia primero es la atelectasia y posteriormente se instala realmente la bronquiectasia. La bronquiectasia provoca atelectasia a través de la obstrucción bronquial producida por las secreciones abundantes, espesas y difíciles de canalizar. Este dato es muy de tenerse en cuenta sobre todo en la infancia en donde puede observarse con frecuencia una banda opaca paracardíaca, principalmente del lado derecho, y supradiafragmática que con frecuencia se le cataloga como una pleuritis mediastínica. Habitualmente se trata del lóbulo inferior adosado al mediastino o una atelectasia zonal paracardíaca. Igualmente se señalan las atelectasias que se presentan en forma de patología neumónica, ya sea asociada o como fase inicial del proceso, así como el que muchas lobitis segmentarias seguramente son realmente atelectasias. La atelectasia posthemoptoica puede aparecer después de este síntoma, en tuberculosis, siendo a veces un cuadro francamente agudo y en otras ocasiones prácticamente un hallazgo radiológico posterior a la hemoptisis, habitualmente de resolución más o menos rápida y espontánea; pero vale la pena recordar su presencia y no confundirla con procesos infiltrativos. En la tuberculosis avanzada se pueden observar bandas de atelectasia en el fibrotórax; con frecuencia no es una verdadera atelectasia sino una fibrosis postatelectásica.

Puede igualmente encontrársele asociado al neumotórax, con motivo del colapso aéreo, razón por la que con frecuencia se observa una retracción del hemitórax correspondiente, que se puede imputar a fibrosis sin que ésta exista. Por esta razón con frecuencia se observan grandes colapsos pulmonares que no corresponden a la cantidad de aire intrapleural.

La atelectasia como complicación postquirúrgica, sobre todo después de intervenciones abdominales prolongadas, no es rara, encontrándose un síndrome de condensación pulmonar habitualmente basal que suele considerarse como una neumonía postoperatoria, embolia o infarto. El factor anestésico parece ser de poca importancia patogénica ya que se le observa inclusive cuando se utiliza anestesia regional o local, entonces debe pensarse en tapones mucosos bronquiales, aspiración de secreciones de vías respiratorias altas o trastornos nerviosos reflejos. El pronóstico es bueno y su resolución más o menos rápida, únicamente la complicación infecciosa podría convertirla realmente en una neumonía o bronconeumonía ensombreciendo su evolución.

El tratamiento de la atelectasia, como síndrome que es, será fundamentalmente causal, es decir, el de la patología principal que lo produce; la tuberculosis con antifímicos, los tapones mucosos caseosos o los cuerpos extraños pueden ser tributarios de broncoscopia y mucolíticos, los ejercicios respiratorios en los casos quirúrgicos y el uso de mezclas gaseosas de oxígeno y CO2 en algunos casos. Si la compresión es extrínseca, como en el cáncer pulmonar, el tratamiento del mismo por técnicas quirúrgicas o de radio o quimioterapia podrán resolver el cuadro. En los niños recién nacidos, cuando se sospecha que ha sido aspirada una cantidad importante de líquido amniótico, está indicada la intubación traqueal bajo laringoscopia directa y ocasionalmente hasta un estudio broncoscópico que, aunque no exento de riesgos, puede salvar la vida al recién nacido. La completa limpieza de los bronquios es fundamental cuando se va a intentar la insuflación pulmonar a presión positiva.

DERRAME PLEURAL

Entre las dos hojas pleurales, la parietal y la visceral, existe una hendidura capilar llena del llamado líquido pleural, el cual está presente en muy escasa cantidad, lo que obliga a aquellas a permanecer siempre adosadas y deslizándose una sobre otra. Durante la inspiración, el deslizamiento de las dos hojas pleurales permite que la fuerza inspiratoria que amplía la pared del tórax se transmita al pulmón de manera regular y armónica; durante la espiración, al cesar la tracción de la pared costal, entra en acción la fuerza natural retráctil del parénquima pulmonar. Este mecanismo se ve afectado importantemente en el momento en que se alteran las características de cavidad virtual, al perderse la cohesión entre las dos hojas serosas por introducción de gas, lo que constituye el neumotórax, o de diferentes tipos de líquidos, que constituyen los derrames pleurales, que resultan de diversos procesos inflamatorios o lesionales. La etiología de los diferentes tipos de derrame es muy diversa y según sean las características del líquido se subdividen en: serofibrinoso, purulento, sanguinolento, fétido o gangrenoso, quiliforme, colesterínico, bilirrubínico, etc. Igualmente es pertinente señalar que el derrame puede encontrarse libre o enquistado y por su localización también se les considera diafragmáticos, mediastinales e interlobulares. Pueden ser primitivos o idiopáticos como manifestación única de enfermedad o secundarios asociados a un proceso pulmonar, a padecimientos de órganos vecinos o alguna patología general o sistémica.

Dentro de la sintomatología que corresponde a los derrames pleurales, se puede considerar:

Tos. Habitualmente de carácter seco, si el problema es exclusivamente pleural sin participación parenquimatosa o, en este caso, existe la posibilidad de que se acompañe de expectoración con sus diferentes características.

Dolor torácico. Catalogado como dolor de costado.

Disnea. En sus diferentes gradaciones de esfuerzo de acuerdo con la cantidad de líquido en la cavidad pleural y con la consiguiente reducción de superficie de oxigenación.

Cuando el derrame es de origen inflamatorio puede presentarse fiebre o febrícula de acuerdo con su etiología; malestar general, astenia, adinamia y baja de peso corporal. Vale la pena mencionar los derrames silenciosos cuyo diagnóstico es un hallazgo clínico o radiológico.

En la exploración física, como por gravedad el líquido tiende a acumularse en las porciones declives, su localización siempre será basal, excepto en los derrames enquistados, en donde su altura será variable, o en los cambios de posición del paciente, dato que inclusive se utiliza como signo diferencial con una condensación pulmonar. La colección debe ser abundante de más de 500 c.c. para proporcionar datos físicos que lo hagan sospechar. El hemitórax se encuentra hipomóvil, abombado en las colecciones muy grandes o hipertensivas; las vibraciones vocales se perciben normales en los vértices y disminuidas o abolidas en la base del hemitórax portador del derrame. A la percusión el mate de la base forma la línea parabólica de Damoiseau en los derrames cerrados. El ruido respiratorio está disminuido o abolido y se escucha egofonía, así como algunas de las maniobras ya descritas como signo de la moneda, sucusión hipocrática, etcétera.

En estudios radiológicos simples de tórax en posición posteroanterior se observa una opacidad habitualmente homogénea y densa, siendo completa si el derrame es total. Si éste es pequeño o mediano en cuantía, la opacidad se sitúa borrando el seno costodiafragmático correspondiente, limitada por una línea recta o cóncava abierta hacia arriba y adentro y su altura en relación con la cantidad de líquido existente en la cavidad pleural (fig. 28.11). En este estudio se hace por supuesto evidente también la desviación de los órganos mediastinales cuando existe en presencia de derrames abundantes sin que el grado de desplazamiento guarde relación exacta con la cantidad de líquido. Radiológicamente se observa movilidad del líquido en la cavidad pleural con los cambios de posición del sujeto.
                             

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Fig.28.11 A) Gran derrame pleural izquierdo que proyecta el mediastino fuertemente a la derecha (Cortesía del Dr. Carlos Rodríguez Treviño, Depto. de Radiología e Imagen, Hospital  del Pedregal, México). B) Derrame pleura basal derecho donde se aprecia curvatura convexa del límite superior del derrame que corresponde a la línea curva de Damoiseau que se determina por percusión (Dr. Castillo Nava).

Resulta prácticamente imposible diferenciar las imágenes de las distintas clases de derrame, ni deducir algo sobre su etiología. Es opinión general que los derrames de diferente clase: trasudado, exudado, seroso, rico en células, purulento, quiloso o sanguíneo, ofrecen pocas diferencias físicas para dar sombras características por carecer de distinta transparencia. Los grandes derrames pueden cubrir, como ya se ha asentado, todo el campo pulmonar de una sombra densa que no permite ver las estructuras situadas bajo la misma. Si la cavidad pleural se encuentra tabicada por adherencias se forman cavidades de diferente nivel llenas de líquido.

El estudio definitivo para conocer con exactitud la patología que se ha venido sospechando, es la punción pleural o toracocentesis, que permite ver la naturaleza del líquido existente en la cavidad pleural y, asimismo, realizar en laboratorio un examen integral en lo referente a sus características fisicoquímicas y estudio bacteriológico en examen directo y cultivo, que de encontrar gérmenes se investigará su drogosensibiIidad a quimioterápicos y antibióticos. Por último, la citología deberá ser elaborada frente a la sospecha de una posible neoplasia, para la indicación terapéutica más adecuada y valoración del pronóstico de la enfermedad.

La punción pleural debe realizarse cuando se encuentra un derrame más o menos abundante y no frente a derrames muy pequeños o de difícil localización. Para la realización de la misma debe contarse con jeringas de diferente capacidad, agujas de diversos calibres de preferencia con mandrín, tubos de ensaye para recoger la o las muestras pertinentes. Todo esto debe estar perfectamente estéril y realizar las maniobras también en condiciones de completa asepsia, inclusive colocando campo operatorio ya que se va a puncionar una cavidad serosa y evitar así contaminaciones iatrogénicas. En general la punción se realiza con el paciente sentado con una ligera inclinación hacia adelante, habiendo localizado el derrame perfectamente por clínica y radiología y la introducción de la aguja puede realizarse sin anestesia o practicando ésta por inyección subdérmica de un anestésico local. El sitio exacto de punción es variable en cada caso, pero frente a derrames libres debe escogerse un sitio declive en la cara lateral del tórax en la línea axilar posterior o un poco hacia atrás bajo el omoplato. Por palpación se localiza el borde costal superior y se introduce la aguja al ras del mismo para evitar herir el paquete vasculonervioso intercostal, realizando la introducción de la aguja en un solo movimiento y aspirando el líquido de la cavidad que generalmente sale con facilidad; se toma una cantidad de 10 a 20 c.c. para los estudios de laboratorio ya señalados. En caso de derrames muy abundantes que crean problema de tipo insuficiencia respiratoria se debe vaciar una cantidad prudente para liberar el pulmón, debiendo utilizar entre aguja y jeringa una llave de tres vías para evitar la entrada de aire dentro de la cavidad pleural, situación que complicaría el pronóstico y evolución al hacer un derrame mixto hidroaéreo con posibilidades de infectarse.

En algunas ocasiones no se obtiene líquido, ya sea por mala técnica de punción, por encontrarse un derrame tabicado o por tratarse de un derrame de los llamados bloqueados en los que hay que modificar la presión interna permitiendo la entrada previa de aire a la extracción del líquido, a pesar de lo expuesto en líneas anteriores, hablándose en estas condiciones de una punción blanca o negativa. Esta falta de líquido en la punción puede depender igualmente de la densidad del líquido sobre todo cuando éste es purulento y existen grumos pleurales. Si al puncionar en tórax se obtiene líquido escaso rojo y aereado, es probable que se haya picado parénquima pulmonar y no la cavidad del derrame, por lo que se debe colocar adecuadamente la aguja. En estas condiciones no es raro que posteriormente se presente esputo hemoptoico.

En algunas ocasiones, afortunadamente excepcionales, pueden presentarse accidentes graves durante la punción pleural, de ellos puede tratarse desde una simple lipotimia por aprensión del paciente, hasta un verdadero síncope, convulsiones, hemiplejia e inclusive muerte súbita. Se considera que el problema se produce por embolia pulmonar y no por reflejos pleurales como han señalado algunos autores.

Las pleuresías serofibrinosas se caracterizan por la producción en la cavidad pleural de un exudado de color citrino, semejante a la orina normal por lo que se llama urinoso, y rico en contenido de fibrina. Pueden obedecer a lesiones situadas en la misma pleura y transmitidas por contigüidad desde el pulmón, a la colonización de agentes patógenos procedentes de vía hemática o linfática o a procesos reactivos desencadenados a distancia por sensibilización alérgica sin que existan lesiones específicas en la propia serosa. La causa más común de la pleuresía serofibrinosa es la infecciosa; dentro de éstas y en primer lugar, la de etiología tuberculosa, que es la más frecuente, debiendo tenerse presente hasta no demostrar lo contrario.

Pueden producirla también, aunque en mucho menor frecuencia, el neumococo, el estreptococo, el estafilococo, el bacilo de Eberth, una neoplasia, la atelectasia, etc. Ocasionalmente también se le ha descrito como complicación de cuadros gripales agudos.

La fiebre reumática igualmente puede provocar reacciones pleurales, lo mismo que en otras serosas; sin embargo, su frecuencia es mucho menor que la pericarditis o la neumonitis de la misma etiología. El derrame pleural reumático es siempre posterior a la misma pericarditis o a la neumonitis. Igualmente se le puede encontrar dentro de la evolución del lupus eritematoso diseminado. Los enfermos cardíacos pueden presentar derrame realmente inflamatorio o un trasudado sin inflamación que corresponde al hidrotórax estático. Los primeros se consideran secundarios a infartos pulmonares o a congestión pulmonar por estasis. La punción demuestra la presencia de líquido con la reacción de Rivalta positiva que demuestra la presencia de proteínas y también abundantes polimorfonucleares, a la inversa de los trasudados, en los cuales la reacción es negativa y predominan las células endoteliales.

Ocasionalmente las neoplasias pueden dar derrames serofibrinosos, principalmente en su inicio, ya que casi siempre terminan siendo serosanguinolentos. Puede además aparecer el derrame como síntoma inicial de una neoplasia pulmonar, teniendo como característica su reproducción rápida después de haber sido puncionados. Existe la posibilidad de derrames con las características señaladas después de traumatismos torácicos, considerándose que lo que sucede es que a causa del trauma se reactivan focos pequeños de tuberculosis subpleural ya existentes. Es igualmente posible encontrar derrame pleural en los linfomas, como la enfermedad de Hodgkin, donde el derrame se produce por la compresión de los ganglios mediastinales sobre las venas pleuropulmonares o sobre el conducto torácico, en cuyo caso lo que se va a presentar es un derrame de carácter quiliforme, o como una pleuresía inflamatoria como primera manifestación de la enfermedad, por lo que resulta en ocasiones difícil su diagnóstico diferencial con los derrames tuberculosos por su similitud de evolución.

También se presentan como complicación de procesos supurados infradiafragmáticos, hepático, perirrenal, subfrénico, por la íntima relación que existe entre la vascularización linfática de las serosas pleural y peritoneal y como una reacción de vecindad; es perfectamente posible su carácter de tipo serofibrinoso aunque el proceso primitivo sea supurado.

Cuando la pleuresía serofibrinosa se desarrolla en una cavidad tabicada por adherencias previas o establecidas durante el curso de la misma por su gran contenido de fibrina que produce compartimentos que aislan una o varias cámaras, resultan derrames circunscritos o enquistados. Tienen como particularidad su localización limitada, y según donde radique se distinguen en pleuresías interlobulares o cisurales, pleuresías diafragmáticas, pleuresía mediastínica y pleuresías enquistadas de la gran cavidad. Este tipo de pleuresía frecuentemente plantea dificultades diagnósticas pues se presentan como sombras aisladas o múltiples en las regiones mencionadas, en algunas ocasiones dan síntomas pero otras veces son particularmente asintomáticas, descubriéndose como hallazgos radiológicos en cuadros sintomatológicos poco definidos.

Cuando el exudado pleural contiene sangre, según su cantidad, el color es rosado o francamente rojo, denominándose derrame serosanguinolento; puede ser inflamatorio y entonces se denominará pleuresía hemorrágica; si no hay proceso inflamatorio, es decir, simple hemorragia pleural, se le llama hemitórax. Las entidades clínicas principales que presentan los aspectos mencionados son la tuberculosis, las neoplasias y las neumopatías agudas y, por supuesto, los padecimientos con cortejo hemorrágico como son hemofilia, púrpuras, leucemias, escorbuto, hipoprotrombinemia y algunos padecimientos cardíacos.

El proceso pleural con exudado purulento recibe el nombre de pleuresía supurada, pleuresía purulenta o empiema, y tiene como agentes etiológicos primordiales al neumococo y al estreptococo; puede deberse en proporciones mínimas al bacilo de Koch. También es factible aislar otros gérmenes en mucho menor proporción como son el estafilococo y el bacilo de Pfeiffer. En las pleuresías pútridas se encuentran gérmenes anaerobios estrictos o facultativos y es un proceso siempre secundario a focos infecciosos o supurados alejados o en contacto con la pleura. Se llegan a considerar como primitivas cuando el foco primario pasa inadvertido o no se puede demostrar, pero es casi segura la existencia del foco pulmonar encubierto por el empiema.

Además de los signos propios del derrame, puede encontrarse hiperestesia cutánea, hipertermia y enrojecimiento focal, es decir, datos de inflamación de la pared, pero el dato definitivo en el diagnóstico de los derrames supurados es la punción exploradora, pues la aspiración del líquido purulento de la cavidad pleural es concluyente.

Cuando el derrame pleural se caracteriza por el aspecto lechoso del líquido obtenido por la punción, se le denomina pleuresía quiliforme o quilotórax; suele ser consecutivo a traumatismos que provocan ruptura del conducto torácico o de alguna de sus ramas, a su compresión por una neoplasia mediastinal o a la trombosis de la vena subclavia izquierda. Este tipo de derrame es con frecuencia unilateral.

Si el derrame pleural tiene una patogenia puramente mecánica, sin inflamación alguna y es un trasudado puro, es decir casi incoloro y muy poco viscoso, no se coagula y presenta Rivalta negativo y en el sedimento únicamente se encuentran células endoteliales se le de nomina hidrotórax. Puede ser producido por diversos mecanismos como la hipertensión venosa del cardíaco descompensado, la hipoproteinemia de los estados discrásicos, del    nefrótico y del caquéctico y por mecanismos a la fecha desconocidos como en el síndrome de Meigs, que se caracteriza por tumor ovárico y trasudado pleural y peritoneal, sin embargo, se sospecha que el líquido en el tórax es similar al que tiene lugar en la cirrosis hepática, en los seudoquistes del páncreas y en algunas otras lesiones abdominales. Algunos autores señalan la posibilidad de alguna dehiscencia congénita del diafragma que normalmente se encuentra ocluida por la presencia del hígado.

El hidrotórax que a menudo se encuentra en la insuficiencia cardíaca se puede relacionar con la anatomía de la circulación venosa de la pleura, ya que las venas parietales drenan hacia la vena cava, mientras que las viscerales lo hacen hacia las pulmonares y la congestión venosa de cualquiera de las dos circulaciones conducen al hidrotórax, independientemente de lo cual se piensa que este trasudado depende más de la pleura visceral que de la parietal. Se considera genéricamente que existe una predominancia de los derrames derechos en la insuficiencia cardíaca avanzada, comprobándose que cuando existe en estos casos derrame izquierdo, la razón reside en que la pleura derecha se encuentra obliterada por sínfisis; y debe tomarse en cuenta también en estas condiciones que el drenaje linfático pulmonar se realiza fundamentalmente a través del conducto torácico derecho.

En algunos casos de cirrosis hepática se presenta un hidrotórax intercurrente, que puede ser debido a hipertensión de la vena ázigos, a movimiento de líquido de ascitis por los linfáticos diafragmáticos o a comunicación entre ambas cavidades. Para finalizar se menciona que algunos casos de mixedema se acompañan de ascitis e hidrotórax o hidropericardio sin insuficiencia cardíaca asociada.

 CONDENSACIÓN PULMONAR

Toda patología pulmonar que aumenta la densidad del parénquima provoca la aparición de determinados síntomas, signos y datos radiológicos, cuyo agrupamiento ordenado y más o menos completo viene a constituir el llamado síndrome de condensación pulmonar.    

Desde el punto de vista lesional se le puede considerar como puro y como asociado. La condensación pulmonar pura está individualizada por la ausencia de secreciones broncopulmonares y consecuentemente la falta de signología adventicia o sobreañadida. Si llega a presentarse alguna asociación, ésta puede ser fundamentalmente la bronquioalveolitis, la formación de cavidades y la presentación de patología pleural; es posible señalar como ejemplo, a las diversas formas de bronconeumonías y algunas formas de tuberculosis. Cuando la asociación presentada es una caverna, ya sea de origen tuberculoso o posterior a la vómica de un absceso pulmonar, se encuentran fenómenos concomitantes para ambos síndromes, pudiendo observarse predominancia de unos u otros.

Dentro de este síndrome se piensa en etiologías diversas identificables en cada caso por la realización de estudios clínicos completos y correctos, factibles de comprobación por estudios de gabinete y de laboratorio. Evolutivamente se pueden considerar los cuadros de presentación aguda y los de presentación crónica. De entre los primeros se continúa considerando como ejemplo clásico a la neumonía lobar aguda, a las otras formas neumónicas como las causadas por el bacilo de Friedlander, las atípicas primarias y las virales; algunas congestiones pulmonares, los abscesos pulmonares de gran tamaño y de paredes gruesas con importante reacción perifocal y al infarto pulmonar. Entre los de presentación y evolución crónica, se incluyen algunos casos de esclerosis pulmonar, ciertas formas de tuberculosis, algunos estadios de la neumoconiosis y las neoplasias intratorácicas de diversa estirpe.

Las causas que pueden ocasionar la ocupación de una zona más o menos extensa de tejido parenquimatoso pulmonar por una formación accidental, generalmente extraña a la estructura normal de la víscera, son múltiples: desde las parasitarias, como la cisticercosis y el quiste hidatídico, hasta el desarrollo de neoformaciones. Estas últimas pueden corresponder a crecimiento de restos embrionarios, como sucede en el quiste dermoide, o a desarrollo de neoplasias de tipo diverso originadas en los mismos órganos respiratorios, adenomas bronquiales, carcinomas, epiteliomas o inclusive sarcomas; también las producidas por siembras metastásicas de neoplasmas originados en órganos alejados o de órganos vecinos, como los del mediastino, o en los propios huesos de la caja torácica. Cuando dichos crecimientos son grandes pueden provocar desviaciones y rechazamientos de los órganos contiguos como la tráquea, el esófago o los grandes vasos, lo que causa los trastornos clínicos respectivos. Una modalidad de estos tumores es la del vértice del pulmón, del lado derecho con mayor frecuencia, denominado tumor de Pancoast, caracterizado por su sintomatología extrapulmonar, en especial ósea y nerviosa, así como compresión total o parcial de los vasos que entran o salen del tórax hacia el cuello y porción cefálica, lo que produce el llamado edema en pelerina asociado a cianosis, que abarca precisamente la extremidad cefálica y ambos miembros superiores o únicamente el derecho, si sólo ha incluido el tronco braquiocefálico de este lado.

En la exploración física del sujeto con sospecha de alguna condensación pulmonar, y realizada en el orden propedéutico habitual, se encuentran datos de hipomovilidad a la inspección, con disminución de volumen y cambios de forma preferentemente la retracción en el lado afectado. A la palpación, además de corroborar los datos anteriores, se encuentran las vibraciones vocales aumentadas y a la percusión se puede encontrar submatidez o matidez franca de acuerdo con el grado y extensión de la propia condensación. Es pertinente recor­dar que para poder reconocer toda esta fenomenología clínica, la patología motivo de la conden­sación, debe tener contacto con la pared del tórax además que su volumen no debe ser menor a un segmento pulmonar, pues lesiones menores no son detectables clínicamente, sino únicamente con el auxilio de los estudios radiológicos en posteroanterior y lateral correspondiente, así como de la tomografía axial computada. A la auscultación, si la condensación pulmonar es lo suficientemente extensa como ha sido señalado, no se escucha el ruido respiratorio en la región de proyección de la porción afectada, pudiéndose oír en la región interescapulovertebral correspondiente el soplo tubario significativo y concomitante a la propia condensación; también se escucha broncofonía y a veces inclusive pectoriloquia sonora y áfona. Cuando existe bronquioalveolitis asociada se añaden estertores subcrepitantes –bronquicalveolares- o crepitantes –alveolares-. Si esta situación patológica existe o se presenta asociada a una caverna como reacción perifocal de la misma o constituyendo su pared, que debe ser lo suficientemente gruesa para proporcionar esta fenomenología, se escucha el soplo cavitario, típico de esta situación destructiva parenquimatosa. Igualmente puede identificarse algún soplo pleural en caso de patología serosa asociada. Estos hallazgos pueden ser en relación a la extensión pulmonar y localización, totales y parciales, así como unilaterales o bilaterales; se deben señalar la o las regiones afectadas por su localización.

Desde el punto de vista radiológico, es pertinente recordar que los procesos patológicos deben alcanzar una determinada extensión e impermeabilidad radiológica para que puedan aparecer en una placa radiográfica. De acuerdo con lo anterior, los procesos de condensación se pueden clasificar para su estudio radiológico en: micronodulares, macronodulares, segmentarios o subsegmentarios, lobulares, hemitorácicos, bilaterales y trabeculares.

En este orden, se consideran opacidades micronodulares a las que oscilan entre los 1 y 2 mm de diámetro; se observan en formas miliares de algunos padecimientos como tuberculosis o algunas micosis, considerando su tamaño como el de un grano de mijo, acepción que le da precisamente el nombre de miliar. Estas opacidades pueden ser unilaterales o bilaterales y simétricas o no, así como focalizadas. Es pertinente percibir con detalle datos radiológicos de opacidad, uniformidad, nitidez o difuminación de su contorno y su distribución en las diferentes áreas pulmonares.

En los procesos macronodulares en los que la opacidad alcanza diámetros mayores a 6 ó 10 mm se deben analizar en su tinte, opacidad, contorno, confluencia y distribución, pues el tipo radiológico se presenta en padecimientos como tuberculosis, metástasis neoplásica, algunas micosis, neumonías atípicas, bronconeumonías, etc. Es frecuente la observación del nódulo solitario pulmonar, en el que de acuerdo con su tinte, nitidez, contornos, se debe pensar en los diferentes padecimientos mencionados, siendo por supuesto el más frecuente la tuberculosis; es importante, sin embargo, no olvidar la edad del paciente, su sitio de origen o radicación y su actividad profesional. Con frecuencia el diagnóstico únicamente lo establece la toracotomía y la biopsia extemporánea.

Al recordar con precisión la anatomía pulmonar es posible en una buena lectura radiológica establecer el diagnóstico de opacidades segmentarias o subsegmentarias, y pensar en tuberculosis, neu­monitis banales o un absceso pulmonar en su etapa inicial. Los procesos francamente lobares con delimitación precisa frecuentemente corresponden a una neumonía lobar aguda, bronconeumonía pseudolobar o a una neumonía por tuberculosis. Frente a procesos muy extensos, como sucede en el fibrotórax por tuberculosis, la observación puede ser francamente hemitorácica y, además, frecuentemente se observan procesos bilaterales sobre todo en tuberculosis, aunque también es posible observar neumonías bilaterales, cuya gravedad se manifiesta de acuerdo con la extensión lesional.

 

Fig.29.10 Área bien delimitada de condensación pulmonar por neumonía lobar aguda del pulmón derecho en su porción superior.

Dentro de la fenomenología radiológica descrita, se observan tres aspectos complementarios: la condensación no afecta para nada las estructuras vecinas; el proceso pulmonar aumenta de tamaño el lóbulo o pulmón y rechaza cisuras y órganos vecinos v. gr.: como sucede en las neoplasias; los procesos antiguos tienen tendencia a la fibrosis y provocan retracción de todos los órganos adyacentes al sitio del proceso.

Las opacidades trabeculares se describen como rayas radiopacas que siguen más o menos la distribución de la trama broncovascular pulmonar, identificándose en general con patología del espacio intersticial pulmonar, haciéndose notoria en padecimientos agudos como el edema pulmonar, la patología intersticial a virus y en los padecimientos crónicos como tuberculosis residual, linfangitis neoplásica, fibrosis intersticial difusa y padecimientos de la colágena.

A

B

C

Fig.28.11  A) Gran imagen anular, de paredes gruesas e la base pulmonar derecha que corresponde a un absceso pulmonar (Cortesía del Dr. Carlos Rodríguez Treviño, Depto. de Radiología e Imagen, Hospital  del Pedregal, México). B) Absceso pulmonar detectado por broncografía y  C) Absceso hepático amebiano abierto al pulmón; obsérvese el nivel hidroaéreo que se ha formado en la cavidad del hígado por aire ingresado del pulmón Dr. Castillo Nava.

Cuando la condensación es producida por un proceso neumónico, la sombra es generalmente de densidad media y no homogénea, dejando ver las costillas y la trama bronquial. Si la lesión abarca una zona pulmonar, adopta una forma triangular en las proyecciones posteroanterior y lateral correspondiente. El lóbulo infiltrado conserva su tamaño normal o quizá algo mayor, a diferencia de lo que sucede en la atelectasia y en la fibrosis lobular, de ahí la ausencia de desviaciones y fenómenos de retracción. En algunos tipos de patología puede observarse la formación de cavidad o cavidades centrales por destrucción parenquimatosa, mismas que de acuerdo con la evolución de la enfermedad y con sus causas, pueden resolverse totalmente o permanecer una vez que se ha resuelto el problema de la condensación parenquimatosa, persistiendo como cavidad o cavidades residuales. Esta patología es más frecuente observarla en los lóbulos inferiores, principalmente en el derecho, posteriormente en orden de frecuencia en los superiores y finalmente en el lóbulo medio derecho.

En los cuadros bronconeumónicos, en donde radiológicamente se observan múltiples nodula-ciones de diferentes tamaños y que pueden ser independientes o confluentes; en pocas ocasiones integran clínicamente en forma real un síndrome de condensación. Si el proceso corresponde a un absceso pulmonar o a la llamada gangrena pulmo­nar es factible integrar el síndrome de condensación cuando las paredes del absceso, como se ha señalado, o la reacción perifocal es lo suficientemente gruesa para producir alteraciones tanto en la transmisión de los ruidos respiratorios normales como en la formación de ruidos adventicios. Para lo anterior se requiere que la zona de condensación se encuentre en contacto con la pared del tórax en su cara interna. Estos procesos se localizan más frecuentemente en la parte superior del lóbulo inferior y en la zona dorsal del lóbulo superior. El absceso siempre es subpleural, de ahí que frecuentemente se asocie a una pleuresía focalizada, con adherencias o derrame. Radiológicamente tanto la gangrena como el absceso se inician por una zona de condensación en la que posteriormente se observa la formación de la cavidad. Si se llega a producir un intenso y abundante derrame pleural, la imagen del absceso puede quedar completamente oculta.

Anatomopatológicamente se considera al síndrome de condensación pulmonar como la aparición de material sólido, semisólido o líquido en la cavidad alveolar, contenido que puede ser un exudado o un trasudado, siendo sus elementos constitutivos muy fáciles de identificar, cuyo contenido en algunos padecimientos puede evolucionar hacia la reabsorción completa sin dejar algún resto de la patología causante, como sucede en la neumonía de evolución satisfactoria, o evolucionar hacia la organización con invasión de fibroblastos hasta la carnificación pulmonar como en algunos casos de tuberculosis pulmonar avanzada. En otro tipo de condensaciones, como son las neoplasias, lógicamente el material patológico constitutivo de la misma serán los diferentes tipos de células malignas de acuerdo con su origen y estirpe histológica. La limitación del proceso puede estar dada por los propios elementos constitutivos del mismo o por una pared conjuntivo-fibrosa de diferente calidad y espesor, generalmente de acuerdo con la antigüedad del proceso, pudiendo ser escasa o muy profusa, dato observable y comprobable en todo tipo de condensaciones pulmonares, ya sean de origen infeccioso, neumonías, abscesos o gangrena, tuberculosis o las finalmente mencionadas neoplasias. La clínica y la radiología hacen el diagnóstico del síndrome, pero su diferenciación etiológica necesitará del auxilio de los exámenes de laboratorio o de la anatomía patológica, de manera que la terapéutica, se instale en función del diagnóstico preciso de cada caso en particular.

Para ampliar estos temas, se recomienda la lectura de:

Arce,G.; Palma, S.; Salinas, M L.; Alcocer, L.; Yáñez, J.L. y Márquez, M H.: The problem of pulmonary hypertension and pulmonary hypertensive heart disease in the General Hospital of México, with a suggestion for a classification. Vas. 2: 222, 1965.
Comroe, J H.: Phisiology of respiration and introductory text. Chicago. year Book Medical Publisher Incorporated.
Cherniak, R. M. y Cherniak L.: Respiration in health and disease. Filadelfia, W. B. Saunders co.
Crighton, H. y Coulter, W. W.: Jr.: The  whys of a pulmonary function test. Amer. J. Nurs. 60: 1771-4, 1960.
Harrison, T. E.: Medicina interna. Trastornos de respiración y aparato respiratorio. La Prensa Médica Mexicana, México.
Knowles, H. J.: Respiratory physiology and its clinical applications. Cambridge, Massachusetts. Harvard University Press.
Kernig, E. L.: Enfermedades del aparato respiratorio en la infancia. Editorial La Médica, S. A. Argentina.
Rubin, H. E. y Rubin, M.: Enfermedades del tórax. Ediciones Toray, S. A. Barcelona.
Torres, G. E.: Insuficiencia respiratoria. Aplicaciones clínicas y bases fisiológicas. La Prensa
 Médica Mexicana. México

Fishman’s Pulmonary Diseases and Disorders. 4ª Ed. McGraw Hill 2008
Cano Valle Fernando: Enfermedades del Aparato Respiratorios. 3ª Ed. M´ndez Editores, 2013